6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца са и ав узлов

Клетки Пейсмекера (клетки водителя ритма)

Описанный в предыдущих разделах потенциал действия кардиомиоци-тов в норме не развивается спонтанно. Напротив, когда волна деполяризации соседних клеток достигает кардиомиоцита, его мембранный потенциал становится менее отрицательным, что вызывает развитие потенциала действия.

Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стимулах для выработки в них потенциала действия. Скорее, они сами в состоянии инициировать ритмичную деполяризацию. Эти клетки называются водителями ритма или пейсмекерными клетками. Они обладают собственным автоматизмом, то есть способностью к спонтанной деполяризации во время 4-й фазы. Когда в клетках достигается пороговый заряд, развивается потенциал действия (рис. 1.14).

Свойствами водителей ритма обладают клетки синоатриального (естественные водители ритма сердца) и атриовентрикулярного узлов. Несмотря на то, что клетки миокарда желудочков в норме не обладают автоматизмом, они могут приобретать эту способность при определенных заболеваниях, например, при ишемии миокарда.

Вид потенциала действия в пейсмекерных клетках отличается от такового клеток миокарда желудочков тремя особенностями:

Максимальный отрицательный заряд в пейсмекерных клетках приблизительно равен —60 мВ. Он в значительной степени менее отрицательный, чем потенциал покоя клеток миокарда желудочков (—90 мВ). Существенно более низкий отрицательный заряд мембраны пейсмекерных клеток является причиной того, что быстрые натриевые каналы внутри этих клеток остаются неактивными.

В отличие от клеток миокарда, фаза 4 потенциала действия пейсмекер-ных клеток не горизонтальна, она имеет косо восходящий вид, что отражает постепенную, спонтанную деполяризацию. Эта спонтанная деполяризация происходит вследствие тока ионов, называемого пей-смекерным током (If). Показано, что пейсмекерный ток переносится преимущественно ионами Na+. Ионные каналы, через которые проходит пейсмекерный ток, отличаются от быстрых натриевых каналов, ответственных за фазу 0 деполяризации клеток миокарда. Так, пейсмекерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда мембранный потенциал достигает своего самого низкого уровня. Проникновение внутрь положительно заряженных ионов Na+ через пейсмекерные каналы способствует тому, что мембранный потенциал во время фазы 4 становится все менее отрицательным, пока не достигает порогового потенциала (рис. 1.14). При этом происходит постепенная деактивация пейсмекерных каналов.

Фаза 0 возбуждения потенциала действия пейсмекерных клеток гораздо менее быстрая и достигает более низкой амплитуды, чем у клеток миокарда. Это происходит потому, что быстрые натриевые канальцы пейсмекерных клеток неактивны, а возбуждение потенциала действия обусловлено единственно токами Са++ внутрь через относительно медленные кальциевые канальцы.

Реполяризация пейсмекерных клеток происходит так же, как и в клетках миокарда желудочков. Она обусловлена: 1) инактивацией кальциевых каналов, и 2) повышенной активацией калиевых каналов и усиленным выходом К+ из клетки.

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца са и ав узлов

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для ионов натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

Читать еще:  Как оформить инвалидность при артрозе коленного сустава

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Рис. 9.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии сердца. Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Еmах) до критического уровня (Еkp) и вызывает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 9.6).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70—80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70—80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30—40 в минуту (рис. 9.7).

Рис. 9.7. Развитие потенциала действия истинного и латентного водителей ритма автоматии сердца. Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма больше, чем у латентного.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Читать еще:  Комплексы упражнений при болях в пояснице

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца са и ав узлов

Выделяют два типа потенциала действия (ПД): быстрый (миоциты предсердий и желудочков (0.3-1 м/с), волокна Пуркинье (1-4)) и медленный (SA-пейсмейкер 1 порядка (0.02), AV-пейсмейкер 2 порядка (0.1)).

Основные типы ионных каналов сердце:

1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).

2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.

3) Калиевые каналы
а) Аномального выпрямления (быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье
б) Задержанного выпрямления (плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии
в) формирующие I-тoк, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье .

4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие If – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках волокон Пуркинье.

5) Лиганд-зависимые каналы
а) ацетилхолин-чувствительные калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердий
б) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочков
в) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.

Фазы потенциала действия.

Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.

1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):

ПД миокарда в желудочках сердца продолжается 300-350 мсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».

ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от — 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы инактивируются и ток натрия прекращается.

К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.

2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):

Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности, которая продолжается около 300 мсек).

3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):

Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление!).

Читать еще:  Как работает корсет

Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье.

1.Фаза 4. Потенциал покоя кардиомиоцита остается постоянным и примерно равен -90 мВ. Натриевые и кальциевые каналы закрыты. Работают Na + /K + -АТФаза и Na + /Ca 2+ -АТФаза.

2. Фаза 0. Стимул, повышающий потенциал покоя → открытие отдельных натриевых каналов → достижение порогового потенциала (около -70 мВ) → открытие быстрых Na + -каналов → лавинообразный ток натрия в клетку → деполяризация клетки вплоть до овершута.

3. Фаза 1. Быстрая ранняя реполяризация клетки за счет выхода ионов K + через временно активированные калиевые каналы и входа ионов Cl — .

4. Фаза 2 (плато). Продолжающийся ток ионов K+ из клетки через калиевые каналы вместе с током ионов Ca 2+ в клетку через медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (начинают открываться в фазу 0).

5. Фаза 3. Быстрая конечная реполяризация за счет выхода наружу ионов K + при относительно низкой проницаемости мембраны для других ионов.

Для волокон Пуркинье в отличие от типичных кардиомиоцитов характерен более быстрый подъем фазы 0.

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (са и ав узлов).

Пейсмейкеры обладают автоматизмом, т.е. способностью к медленной диастолической деполяризации во время фазы 4.

Особенности пейсмейкерных клеток:

1. Максимальный потенциал покоя в пейсмейкерных клетках около -60 мВ, поэтому быстрые натриевые каналы в клетках-пейсмейкерах инактивированы.

2. Фаза 4 ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена пейсмейкерным током (в основном током ионов Na + через медленные натриевые каналы)

3. Фаза 0 ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая, достигает более низкой амплитуды, чем у типичных кардиомиоцитов. Определяется током ионов Са 2+ через медленные кальциевые каналы L-типа.

Основные механизмы развития тахиаритмий и пути их устранения:

1. Повышение возбудимости естественных пейсмейкеров сердца и эктопических очагов

а) снижение наклона фазы 4 и/или

б) увеличения порогового потенциала

2. Повторный вход волны возбуждения

увеличение рефрактерности ткани на пути возбуждения

3. Триггерная активность (т.е. возникновение постдеполяризаций – колебаний трансмембранного потенциала кардиомиоцитов в фазу реполяризации или сразу после нее)

подавление ранних и поздних деполяризаций

Физиологические эффекты аг препаратов

Разновидности стенокардии:

а) стабильная стенокардия: приступы стенокардии только при физической или эмоциональной нагрузке, причина – просвет коронарных артерий сужен атеросклеротической бляшкой, которая не позволяет увеличить коронарный кровоток при необходимости

б) нестабильная стенокардия: приступы могут возникать даже в покое независимо от нагрузки, причина – замкнутый патофизиологический круг: образование бляшки – разрыв бляшки – агрегация тромбоцитов – выброс вазоконстрикторов – образование бляшки и т.д.

в) стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) – обусловлена неадекватным тонусом коронарных артерий – вазоспазмом (просвет артерий проходим).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector