1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм действия ↑

Фармакодинамика лекарственных средств: виды действия, локализация и механизм действия. Рецепторы. Основные и побочные действия лекарственных средств

Фармакодинамика– биологические .эффекты веществ, а также локализация и механизм их действия.

Местное действие – действие вещества, возникающее в месте его приложения.

Резорбтивное действие – действие вещества, развивающееся после его всасывания, поступления в общий кровоток и ткани.

Прямое действие – на месте непосредственного контакта вещества с тканью.

Рефлекторное влияние – влияние на экстеро- или интерорецепторов =>изменение состояния нервных .центров или исполнит.органов.

Нейротропные средства – структуры НС, синаптические образования с↑ чувствительностью.

«Мишени» — рецепторы, ионные каналы, Е, транспортные системы, гены.

Рецепторы – акт.группировки макромолекул субстратов, с которым взаимодействует вещество.

4 типа рецепторов:

1) осуществляют контроль за функцией ионных каналов (Н-х/р, ГАМК-рецепторы, глутаматные рецепторы)

2) сопряженные с эффектом через G-белки – ионные каналы или вторичные передатчики (М-х/р, адренорец.)

3) осуществляют прямой контроль функции эффекторного Е, тирозинкиназа, контроль фосфорилирования

4) контролируют трансктипцию ДНК (стероидные и тиреоидные гормоны, растворение цитозольных и ядерных белков)

Аллостерическое взаимодействие с рецептором не вызывает сигнала.

Пресинаптические рецепторы – медиаторы, сигнал.

Аффинитет – сродство вещества к рецептору =>комплекс В-Р.

Агонисты – вещества, которые при взаимодействии со специфическими рецепторами, вызывают в них изменения, приводящие к биолог.эффекту. обладают внутренней активностью – способность вещества, при взаимодействии с рецептором стимулировать его и вызывать эффект.

Полный агонист – вызывает мах эффект.

Частичный агонист – не вызывает мах эффект.

Антагонисты – вещества, которые при связывании с рецепторами не вызывают их стимуляции. Внутр.активность=0.

Конкурентные антагонисты – занимают одни и те же рецепторы.

Неконкурентные антагонисты – занимают участки не самого рецептора, но относящегося к нему.

Антагонист-агонист – действуют на разные подтипы рецепторов по-разному.

Неспецифические рецепторы – не связаны функционально со специфическими рецепторами.

Проявление основного действия – цель.

-за счет межмолекулярных связей (ковалентно)

— менее стойкая (ионная)

— Ван-дер-ваальсовы силы (гидрофобные взаимодействия)

Обратимое действие и необратимое действие – в зависимости от прочности связи В-Р.

Избирательное действие – взаимодействие вещества только с функц.однозначным рецептором определенной .локализации, нет влияния на другие рецепторы.

Основа избирательности – аффинитет:

-за счет определения функции группировок

— общая структурная организация вещества- комплементарность

— вторичные передатчики (цАМФ, цГМФ, ИФ, ДАГ)

Мишень для действия веществ: ионные каналы, Е, транспортные системы, гены.

Зависимость фарм.эффекта от свойств лекарственных средств и условий их применения:

хим.строение, физически –химические и физические свойства

дозы и концентрации

повторное применение лекарственных средств:

— кумуляция (↑ эффекта):матер., функц.

— толерантность (привыкание): ↓всасывания,↑скорости инактивации, ↓чувствительности,↑скорости выведения

— тахифилаксия (привыкание за 1 раз)

— лекарственная зависимость: псих., физическая.

4) взаимодействие лекарственных .средств:

Значение индивид.особенностей организма и его состояния для проявления действия лекарственных веществ:

Возраст, пол, генетические факторы, состояние организма, значение суточных режимов.

Основные виды лекарственной терапии:

Побочные эффекты неаллергического происхождения:

Сонливость, эйфория, ↑ тонуса.

1)первичные(прямое следствие влияния данного препарата на определенный субстрат): тошнота, рвота, раздражение слизистых

Аллергические реакции: лекарственные вещества в роли антигенов.

4 типа лекарственных аллергий:

1) немедленная (пенициллины, сульфаниламиды) – вовлечение IgЕ-антител – крапивница, сосудистый отек, бронхоспазм, анафилактический шок

2) IgG и IgМ-антитела активируют систему комплемента =>лизисциркулирующих клеток крови – гемолитическая реакция(метилдофа), тромбоцитопеническая пурпура(хинидин), агранулоцитоз(анальгин)

3) IgМ, IgЕ и IgG-антитела(+комплемент) => сосудистый эндотелий =>сывороточная болезнь — крапивница, артралгия, артрит, лимаденопатия, лихорадка

4) клеточные механизмы иммунитета – сенсибилизирующие Т-лимфоциты и макрофаги – контактный дерматит.

Идиосинкразия — болезненная реакция, возникающая у отдельных людей на раздражители, которые у большинства других не вызывают подобных явлений. В основе лежит или врождённая повышенная чувствительность ВНС к определенным раздражителям, или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ, не способных вызывать в организме выработку антител. И. отличается от аллергии тем, что может развиваться и после первого контакта с непереносимым раздражителем.

Токсические эффекты: ↓слуха, вестибулярные расстройства, слепота, нарушение проведения возбуждения по миокарду, поражения печени, нарушения кроветворения, угнетение центров продолговатого мозга.

Передозировка – превышение мах переносимых доз (случайная, сознательная).

Тератогенное действие – во время беременности (фокомелия-ластоподобные конечности, амелия — отсутствие конечностей, гемангиомы на лице, аномалии ЖКТ).

Эмбриотическое действие – до 12 нед.беременности.

Фенотоксическое действие – поздние сроки.

Мутагенность – способность веществ вызывать стойкое повреждение зародышевой клетки и ее генетического аппарата, изменение генотипа потомства.

Канцерогенность – способность веществ вызывать развитие злокачественных опухолей.

Общие признаки лечения острых отравлений лекарственными средствами:

1)задержка всасывания токсического вещества в кровь (рвота, промывание желудка, кишечника, адсорбция)

2)удаление токсического вещества из организма (форсированный диурез, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция, замещение крови, плазмоферез, лимфодиализ, лимфосорбция)

3)устранение действия всосавшегося токсического вещества (антидоты, антагонисты)

4) симптоматическая терапия (поддержание дыхания и кровообращения), комплекс детоксикационных мероприятий, реанимационная терапия)

5)профилактика острых отравлений (предупреждение, правильные выписка и хранение, прием по назначению врача, строгость доз).

Зависимость фармакотерапевтического эффекта от свойств лекарственных средств и условий их применения, физико-химические свойства, дозы и концентрации, повторное применение лекарственных средств.

Св-ва лек.ср-в обусл.их хим.строен.,налич.функц-но актив.групир.,формой и размер.их мол-л.Для эф-го взаим.в-ва с рец-ром необх.такая стр-ра лек.в-ва,кот.обеспеч.наиб.тесный контактего с рец-ром. От степени сближен.в-ва с рец-ром завис.прочн.межмол.св.Для взаим.в-ва с рец-ром н. их простр.соответ.,т.е.комплементарность.Если в-во и.неск.функц.акт.группир.,то необх.учитыв.расстоян.м/у ними.Выясн-е завис. м/у хим.стр.в-в и их биол.активн.явл.одним из наиб.важн.направл.в созд.новых препаратов.Многие колич.и качест.хар-ки действ.зав.от таких физ.-хим. и физ.св-в,как раствор-ть в воде/липидах,для порошкообр.соед. – от степени измельчен.,для летуч.в-в – от степени их летучести и т.д. Очень важна степень диссоц.

Читать еще:  О применении настоек пчелиного подмора

Гидрофильные соеденения проникают внутрь капилляра через поры мембраны благодаря фильтрации, а липофильные- путем простой диффузии. Из капилляра в межкл жидкость- теми же механизмами. Из нее липофильные в клетки путем диффузии, а гидрофильные активным тр-ом. Некоторые препараты связываются с белками крови(альбумины). После распада этого комплекса в-во оказывает свое д-е. Сам комплекс фарм неактивен. Существует зависимость д-я от стериоизомера, кол-ва ф-но активных группировок и др.

Пороговая – это минимальная доза ЛС, которая вызывает какой-либо биологический эффект.

Среднетерапевтическая – доза препарата, которая вызывает оптимальный лечебный эффект.

Высшая терапевтическая – доза, которая вызывает наибольший фармакологический эффект.

Широта терапевтического действия – это интервал между пороговой и высшей терапевтической дозами.

Токсическая — доза, при которой возникают симптомы отравления.

Смертельная – доза, которая вызывает смерть.

Разовая – pro dosi – доза на один прием.

Курсовая – доза на курс лечения.

Ударная – доза, назначаемая в начале лечения, которая превышает среднетерапевтическую в 2-3 раза и назначается с целью быстрого достижения

необходимой концентрации ЛС в крови или других биосредах.

Поддерживающая – доза, назначаемая после ударной, и она соответствует, как правило, среднетерапевтической.

Действие лекарств при их повторном введении в организм.

При повторном применении эффективность лекарственных средств может изменятся как в сторону повышения, так и в сторону снижения. Возникают

Повышение фармакологического эффекта связано с его способностью к кумуляции. Кумуляция (cumulatio) – это усиление действия ЛС при их повторном введении в организм.

Кумуляция бывает двух видов: материальнаяи функциональная.

Материальная кумуляция – реализуется, когда увеличение лечебного эффекта происходит за счет накопления в организме ЛС.

Функциональная кумуляция – это когда увеличение лечебного эффекта и появление симптомов передозировки происходит быстрее, чем накопление в

организме самого препарата.

Привыкание – это снижение фармакологической активности препарата при его повторном введении в организм.

Перекрестное привыкание – это привыкание к препаратам, сходного (близкого) химического строения

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10295 — | 7619 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Метапрот при экстремальных воздействиях: Механизм действия

МЕТАПРОТ

Метапрот — этилтиобензимидазол (синоним бемитил, рабочий шифр Р-148 — Бобков Ю.Г. и соавт., 1984) — производное бензимидазола и близок по строению к пуриновым основаниям нуклеиновых кислот — аденину и гуанину.

Механизм действия

Благодаря близости по строению к пуриновым основаниям нуклеиновых кислот взаимодействует с клеточным геномом и активизирует синтез. РНК и белков в различных клетках. Наиболее активная стимуляция синтеза белка отмечается в мозге, миокарде, печени, почках, тонком кишечнике, скелетной мускулатуре, то есть органах с наиболее интенсивными процессами обмена веществ в условиях стресса. Активирует синтез ферментов глюконеогенеза, обеспечивающих утилизацию лактата — фактора, ограничивающего работоспособность. Этому аспекту механизма действия уделяли особое внимание его разработчики (Бобков Ю.Г. и соавт., 1984). Они установили, что этилентиобензимидазол при стандартной физической нагрузке способствует меньшему расходованию запасов углеводов и меньшему накоплению молочной кислоты в организме. Аналогичные сдвиги они наблюдали и в период восстановления после истощающей субмаксимальной нагрузки. Причем авторам удалось доказать, что усиливается синтез прежде всего короткоживущих белков, которые и обеспечивают быструю перестройку функциональных систем во время приспособления к меняющимся условиям среды.

Эксперименты с включением в белки различных органов меченного 75Sе-метионина показали, что препарат активировал протеинсинтез прежде всего в органах с короткоживущими и быстро обменивающимися белками в печени, почках и тонком кишечнике. В органах с более долгоживущими белками (сердце, мышцы, мозг) в состоянии покоя он слабо влияет на включение меченного 75Sе-метионина, зато при физической нагрузке происходила активация синтеза белка и в этих органах. То есть метапрот усиливает естественно протекающие в тех или иных ситуациях процессы — постоянное интенсивное обновление короткоживущих белков и усиление синтеза белков при повышенной функциональной активности органа(Бобков Ю.Г. и соавт., 1984). Процесс наиболее выражен в органах, где белковый обмен интенсифицирован и эта интенсивность детерминирована или генетически, или ситуационно. Это принципиально отличает метапрот от таких стимуляторов глюконеогенеза, как глюкокортикоидные гормоны, которые усиливая синтез белка в печени и почках, вызывают тяжелый катаболизм в мыщцах, иммуноцитах и др.

Доказано, что метапрот обеспечивает оптимизацию гормональной регуляции обменных процессов. Он поддерживает синтез ферментативных, структурных белков, в том числе иммуноактивных пептидов. Таким образом, он оптимизирует работу ГРТ и создает в организме оптимальные условия для адекватного ответа на стресс.Он активирует ресинтез углеводов — важнейших источников энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности.

Усиление образования митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием (Смирнов А.В., 1991,1998). Поддержание высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности препарата.

Читать еще:  Курение и потенция

Препарат усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью (Плотников М.Б. с соавт., 1989).

Важным аспектом механизма действия метапрота в экстремальных условиях является его влияние на митохондрии. Доказано, что он:

  • ослабляет торможение НАД-зависимого дыхания;
  • снижает активность сукцинатдегидрогеназы;
  • уменьшает разобщение оксиления с фосфорилированием;
  • предотвращает глубокий низкоэнергетический сдвиг.

    А.В. Смирнов высказывал предположение о том, что это может быть связано с активацией препаратом синтеза митохондриальных белков (Смирнов А.В., 1993).

    2.5.3. Основные механизмы действия лекарств

    Многие лекарства имеют одинаковый механизм действия и, следовательно, могут быть объединены в группы и подгруппы. Количество различных фармакологических групп (подгрупп) ограничивается десятками. Лекарственные препараты и фармгруппы изучаются будущим врачом в институте, но для глубокого понимания фармакологии требуется немало специальных знаний и опыт работы в клинике. Однако и неспециалисту полезно попытаться понять хотя бы общие принципы действия лекарств. Тогда пациент сможет вести более аргументированный диалог с врачом, что повысит эффективность их общения. Давайте попробуем разобраться, что же происходит внутри нас, когда мы принимаем лекарство?

    Под действием лекарств в организме не происходит новых биохимических реакций или физиологических процессов. Большинство лекарств только стимулируют, имитируют, угнетают или полностью блокируют действие внутренних посредников, передающих сигналы между различными органами и системами через биологические субстраты.

    Каждое звено механизма обратной связи участвует в регулировании функций клетки и целого организма, а, следовательно, может служить “мишенью” – биологическим субстратом – для лекарственных средств. Из двух участников реакции “лекарство + биологический субстрат” первый обычно хорошо известен, специалисты знают его структуру и свойства. О втором зачастую информация более скудная: хотя последние 10-20 лет интенсивно изучается структура и функции различных биологических субстратов, однако до полной ясности пока еще далеко.

    Многие ферменты являются “мишенями” для лекарств. Лекарства могут угнетать или – реже – повышать активность этих ферментов, а также являться для них “ложными” субстратами. Например, угнетающими активность (ингибирующими) ферментов средствами являются ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (глава 3.9), некоторые противоопухолевые препараты (метотрексат), а ложным субстратом – метилдофа. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл и эналаприл) широко применяются в качестве понижающих артериальное давление (гипотензивных) средств (глава 3.5). Изменяя активность ферментов, лекарства изменяют внутриклеточные процессы и тем самым обеспечивают лечебный эффект.

    В основе фармакологического действия лекарств лежит их физико-химическое или химическое взаимодействие с такими “мишенями”. Возможность взаимодействия лекарства с биологическим субстратом зависит в первую очередь от химического строения каждого из них. Последовательность расположения атомов, пространственная конфигурация молекулы, величина и расположение зарядов, подвижность фрагментов молекулы относительно друг друга влияют на прочность связи и, тем самым, на силу и продолжительность фармакологического действия. Молекула лекарственного вещества в большинстве случаев имеет очень маленький размер по сравнению с биологическими субстратами, поэтому она может соединяться только с небольшим фрагментом макромолекулы рецептора. При любой реакции между лекарством и биологическим субстратом образуется химическая связь (смотри главу 1.4).

    Из школьного курса химии известно, что связь между двумя различными веществами может быть обратимой или необратимой, временной или прочной. Она образуется благодаря электростатическим и ван-дер-ваальсовым силам, водородным и гидрофобным взаимодействиям. Прочные ковалентные связи между лекарством и биологическим субстратом встречаются редко. Например, некоторые противоопухолевые средства за счет ковалентного взаимодействия “сшивают” соседние спирали ДНК, являющейся в данном случае субстратом, и необратимо повреждают ее, вызывая гибель опухолевой клетки.

    Итак, есть сигнальные молекулы (медиаторы, гормоны, эндогенные биологически активные вещества), и есть биологические субстраты, с которыми эти молекулы взаимодействуют. Лекарства, введенные в организм, могут воспроизводить или блокировать эффекты естественных сигнальных молекул, изменяя тем самым функции клеток, тканей, органов и систем органов. Этим определяется фармакологическое действие лекарств (таблица 2.5.1).

    Таблица 2.5.1. Основные принципы действия лекарственных средств (ЛС)
    Вид взаимодействияМеханизм взаимодействия ЛС и рецептораЦель создания и примеры таких препаратов
    Воспроизведение действия (миметический эффект, агонизм)ЛС по физико-химической структуре очень похоже на сигнальную молекулу (гормон, медиатор). Рецептор, взаимодействуя с ЛС, активирует или тормозит соответствующую функцию клетки. Таким образом, ЛС имитирует действие естественного гормона или медиатораПрепараты оказывают более выраженное, стабильное и длительное по сравнению с медиатором действие. Так действуют адрено- и холиномиметики (смотри адренергические и холинергические средства) и некоторые другие препараты
    Конкурентное действие (блокирующий, литический эффект, антагонизм)ЛС по структуре частично похоже на сигнальную молекулу, что позволяет взаимодействовать с рецептором, образуя над ним экран. Возникает конкурентная борьба за рецептор, в которой ЛС имеет “численное преимущество”! Поэтому естественный медиатор или гормон остается “не у дел”, и реакция не “запускается”Препараты позволяют корректировать (блокировать) физиологические реакции клетки. Примером таких препаратов являются адрено-, холино- и гистаминоблокаторы (смотри соответствующие главы)
    Неконкурентное взаимодействиеМолекула ЛС связывается с рецепторной макромолекулой не в месте ее взаимодействия с медиатором, а на другом участке. При этом изменяется пространственная структура рецептора, что облегчает или затрудняет его контакт с естественным медиаторомБензодиазепины (оказывают анксиолитическое, седативное и противосудорожное действие), взаимодействуя с бензодиазепиновыми рецепторами, увеличивают прочность связи ГАМК (нейромедиатор с тормозящим действием на центральную нервную систему) с ГАМК-рецепторами
    Читать еще:  Небольшой комплекс упражнений

    Воспроизведение действия (миметический эффект) наблюдается в тех случаях, когда молекула лекарственного вещества и естественная сигнальная молекула очень похожи: имеют высокое соответствие физико-химических свойств и структуры, обеспечивающих одинаковые внутриклеточные изменения. Результатом взаимодействия лекарства с рецептором в этом случае является активация или торможение определенной функции клеток в полном соответствии с действием эндогенной (внутренней) сигнальной молекулы. Подобным образом действуют очень многие аналоги гормонов и медиаторов (глава 3.1, глава 3.2, глава 3.3). Цель создания подобных лекарств – получение препаратов с более выраженным, стабильным и длительным по сравнению с медиатором (адреналин, ацетилхолин, серотонин и другие) действием, а также восполнение дефицита медиатора или гормона и, соответственно, их функций.

    Конкурентное действие (блокирующий, литический эффект) встречается часто и присуще лекарствам, которые лишь частично похожи на сигнальную молекулу (например, медиатор). В этом случае лекарство способно связываться с одним из участков рецептора, но оно не вызывает комплекса реакций, сопутствующих действию естественного медиатора. Такое лекарство как бы создает над рецептором защитный экран, препятствуя его взаимодействию с естественным медиатором, гормоном и так далее. Конкурентная борьба за рецептор, называемая антагонизмом (отсюда и название лекарств – антагонисты), позволяет корректировать физиологические и патологические реакции. Подобным образом действуют адрено-, холино- и гистаминолитики (глава 3.2, глава 3.7, глава 3.10).

    Следующий тип взаимодействия лекарства с рецептором называют неконкурентным, и в этом случае молекула лекарства связывается с рецепторной макромолекулой не в месте ее взаимодействия с медиатором, а на рядом расположенном участке, то есть действует опосредованно. При этом происходит изменение пространственной структуры рецептора, вызывающее раскрытие или закрытие его для естественного медиатора. В этих случаях рецептор для лекарства и рецептор для медиатора не совпадают, но находятся в одном рецепторном комплексе, и лекарство не вступает в прямое взаимодействие с рецептором. Ярким примером лекарств, действующих по этому типу, являются бензодиазепины – большая группа структурно родственных соединений, обладающих анксиолитическими, снотворными и противосудорожными свойствами (глава 3.1). Соединяясь со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, которые взаимосвязаны с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), лекарственное средство изменяет пространственную конфигурацию ГАМК-рецепторов и увеличивает прочность их связи с субстратом – гамма-аминомасляной кислотой. В результате усиливается тормозящее влияние этого медиатора на центральную нервную систему, чем обеспечивается лечебный эффект препаратов.

    Некоторые лекарства способны повышать или понижать синтез естественных регуляторов (медиаторов, гормонов и так далее), влиять на процессы их накопления в клетках или ферментного разрушения. Подробнее такие эффекты будут рассмотрены, в частности, в главе 3.1, посвященной средствам, влияющим на функции центральной нервной системы.

    Механизм действия лекарств на молекулярном и клеточном уровнях имеет очень большое значение, но не менее важно знать, на какие физиологические процессы влияет препарат, то есть каковы его эффекты на системном уровне. Возьмем, к примеру, лекарственные средства, снижающие артериальное давление. Один и тот же результат – снижение давления – может быть достигнут разными способами:

    1) угнетением сосудодвигательного центра (магния сульфат);

    2) угнетением передачи возбуждения в вегетативной нервной системе (ганглиоблокаторы);

    3) ослаблением работы сердца, уменьшением его ударного и минутного объемов (бета-адреноблокаторы);

    6) снижением активности системы ренин-ангиотензин (ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензиновых рецепторов) и другие.

    Таким образом, одни и те же фармакологические эффекты (увеличение частоты сокращений сердца, расширение бронхов, устранение боли и так далее) можно получить с помощью нескольких препаратов, имеющих различные механизмы действия.

    Еще один пример – кашель. Если кашель обусловлен воспалением дыхательных путей, назначают противокашлевые средства периферического действия, причем, часто комбинируют их с отхаркивающими препаратами. Кашель у больных туберкулезом или при новообразованиях бронхов устраняют центрально действующие наркотические анальгетики (кодеин). А в детской практике в тяжелых случаях коклюша кашель лечат введением нейролептика хлорпромазина (препарат Аминазин).

    Выбор лекарства, необходимого конкретному больному, осуществляет врач, руководствуясь знанием механизма действия лекарственных препаратов и обусловленных им терапевтических и побочных эффектов. Мы надеемся, что теперь вам стало понятнее, как сложен этот выбор, и какими знаниями и опытом надо обладать, чтобы правильно его сделать.

    Но поскольку все органы и системы взаимосвязаны, то какие-либо изменения функции одного органа или системы вызывают сдвиги в работе других органов и систем. Кроме того, субстраты для взаимодействия могут находиться в разных органах, что также обеспечивает их взаимосвязь. Она проявляется как на физиологическом, так и на биохимическом уровнях, определяя неоднозначность и многогранность действия лекарств, наличие не только лечебного, но и побочного действия у большинства препаратов.

    Так, расширение сосудов и понижение артериального давления при приеме нитроглицерина сопровождаются рефлекторным повышением частоты сердечных сокращений, а также обусловленной расширением сосудов головного мозга, так называемой нитратной головной болью. Атропин, обладающий выраженными спазмолитическими свойствами, за счет своего механизма действия может нарушить отток внутриглазной жидкости, вызвав приступ глаукомы, и так далее.

    На взаимодействие лекарств с биологическим субстратами, а, соответственно, и на эффекты препарата, большое влияние оказывают прием пищи, алкоголя, возраст пациента, одновременный прием других препаратов и еще ряд факторов, роль которых рассматривается в следующих главах.

    голоса
    Рейтинг статьи
  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector