0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Клиническая картина и формы

Клиническая картина

Общие симптомы для всех форм туберкулеза легких.

Наиболее частая жалоба при туберкулезе легких — лихорадка по вечерам до 37,3—38,5 °С, а при казеозной пневмонии или милиарном туберкулезе — до 39—40 °С. Отмечаются обильные холодные ночные поты, которые могут выявляться у паци­ентов с нормальной температурой тела или субфебрилитетом. При значительных колебаниях температуры тела поты становятся профузными (простынь становится мокрой).

Лихорадка и поты являются первыми главными признаками интоксикации при туберкулезе легких. Вскоре появляется слабость, недо­могание, повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, ка­шель сухой или с мокротой. Мокрота при туберкулезе легких может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной. Количество мокроты также может быть различным. Может появиться кровохарканье, и выраженность кровохарканья может быть различная. У неко­торых больных может выявляться примесь крови, у других — значи­тельное легочное кровотечение. Кровохарканье является результатом разрушения стенок капилляров и мелких кровеносных сосудов; легочное кровотечение — следствием разрушения крупного кровеносного сосуда.

Клинические проявления при различных формах туберкулеза органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс. В последние годы возникает не только в детском возрасте, но нередко и у взрослых людей. После инфицирования в легком возникает очаг туберкулезного воспаления, которое распространяется по ходу лимфатических сосудов и в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

В большинстве случаев начинается и развивается ост­ро. Повышается температура тела до 39°С, появляются симптомы туберкулезной интоксикации. Лихорадочный период длится 2—3 не­дели и сменяется субфебрилитетом. Первичный комплекс может подвергаться петрификации и обызвествлению (окостенению), который называется очаг Гона. Течение первичного туберкулезного комплекса обычно доброкаче­ственное. Процесс заканчивается клиническим излечением с разви­тием стойкого иммунитета (положительная проба Манту) или выздоровлением с полным рассасыванием первичного комплекса с образованием мелких петрифицированных очагов и отрицательной туберкулиновой пробой.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит). Характеризуется поражением бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных, трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выражены признаки интоксикации, температура 37,5-38°, сухой кашель, иногда коклюшеподобный. Могут быть увеличены периферические лимфатические узлы. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется расширение корня легкого с одной стороны. В случае затруднения постановки диагноза проводится компьютерная томография. Осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: прорыв казеозных масс в бронх с бронхогенным обсеменением.

Вторичный туберкулез. Возникает при неблагопри­ятных условиях у взрослого человека, в детстве перенесше­го первичный туберкулез.

Повторное инфицирование (реинфекция) возника­ет в результате нового заражения (экзогенный путь) или поступления микобактерий из старого очага (эндогенный путь).

Очаговый туберкулез легких. Характеризуется рентгенологически очаговыми изменениями в одном легком и ограничением поражения одним сегментом. В легких развиваются очаги размерами от 2 до 10 мм. Они локализуются чаще в 1, 2 сегментах. Очаговый туберкулез протекает с не резко выраженными симптомами интоксикации. Беспокоит пациента кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, боли в грудной клетке. Обнаружива­ют очаговый туберкулез обычно только при рентгенологическом исследовании.

При благоприятном течении очаговый туберкулез рассасывается либо замещается рубцовой тканью. В случае прогрессирования процесса происходит развитие инфильтративного или кавернозного про­цесса.

Инфильтративный туберкулез– это форма туберкулеза, проявляющаяся казеозными очагами, которые распространяются на несколько сегментов или одну или несколько долей легкого. Инфильтрат может появиться в непораженном легком или образовать­ся вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Больные жалуют­ся на недомогание, быструю утомляемость, потливость, ухудшение аппетита. Кашель может отсутствовать в начале болезни. В дальней­шем он появляется по утрам и сопровождается небольшим количе­ством слизистой мокроты. Перкуторные и аускультативные измене­ния не отличаются от характерных для инфильтрата при пневмонии, рентгенологически инфильтрат также не имеет отличительных особенностей от инфильтрата при неспецифической этиологии воспалительного процесса.

Туберкулома легкого – это инкапсулированный казеозный фокус более одного см в диаметре. Характеризуется бессимптомной клинической картиной и хроническим течением.

Туберкулома относится к вторичному туберкулезу, только в редких случаях туберкулома развивается на месте первичного туберкулезного комплекса (первичная туберкулома).

Способствующими факторами развития туберкуломы легкого служит:

• применение противотуберкулезных препаратов в недостаточной дозировке или погрешности в при­еме препаратов;

• гиперергическая реакция ткани легкого на интенсив­но размножающихся микобактерий туберкулеза.

Туберкулома может прогрессировать с бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминацией.

Диагноз туберкуломы легкого у многих пациентов обнаруживается при массовых профилактических флю­орографических осмотрах. Основными жалобами пациентов являются боль в груди; сухой или малопродуктивный кашель; слабость, снижение аппетита; повышение температуры тела до 37,5—37,8°. Редко отмечается кровохаркание. Аускультативная картина при распаде и прогрессировании туберкуломы проявляется влажными мелкопу­зырчатыми хрипами. Рентгенологическая картина представлена изоли­рованными фокусами округлой, реже неправильной формы более одного сантиметра в диаметре. Локализуются туберкуломы чаще в верхних долях легких.

Кавернозный туберкулез — это форма туберкулеза, при которой образуется полость с тонкой стенкой и без выраженных воспалительных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Наиболее часто развивается из инфильтративного и очагового туберкулеза. В казеозном участке происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После распада и отхождения казеозных масс в бронх в легком образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом. Характеризуется появлением оча­гов обсеменения легочной ткани вследствие попадания микобактерий из каверны не только в соединенный с ней бронх, но и в другие бронхи при кашле. При инволюции каверны на ее месте образуется рубец. При длительном течении кавернозный процесс переходит в хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Фиброзно-кавернозныйтуберкулез — это форма, при которой кавернозный процесс приобретает хроническое течение. В легких образуется одна или несколько каверн с выраженным фиброзом в стенках, в окружающей тка­ни и очагами обсеменения.

Кавернозная и фиброзно-кавернозная формы характеризуются длительным субфебрилитетом, похуданием, повышенной потливостью, кашлем с большим количеством мокроты, кровохарканьем. При перкуссии обнаруживается притупление легочно­го звука, при аускультации — влажные хрипы. Часто осложняется кровохарканьем, легочным кро­вотечением, спонтанным пневмотораксом, амилоидозом.

На рентгенограмме легких обнаруживается замкну­тая кольцевидная тень. Косвенными признаками каверны является горизонтальный уровень жидко­сти в каверне. Кавернозный туберку­лез характеризуется овальной или круглой полостью толщиной два-три миллиметра; внутренний ее кон­тур четкий, наружный — неровный, размытый. Чаще процесс локализуется в верхних отделах легкого. Компьютерная томография органов грудной клет­ки проводится в случае затруднения в постановке диагноза.

Цирротический туберкулез — это форма туберкуле­за, при которой развиваются массивные очаги фиброза легких и плевры на фоне заживших и активных тубер­кулезных очагов, остаточных каверн, внутригрудного бронхоаденита с эпизодами обострения. Характеризуется выраженным развитием рубцовой соединительной ткани с потерей воздушности легкого, его сморщиванием, западением половины грудной клетки на стороне поражения, смещением органов средостения в сторону пора­жения, развитием легочной и легочно-сердечной недостаточности. Выделение микобактерий для этой формы не характерно.

Цирротический туберкулез легких развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хроничес­кого диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза, поражения плевры и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Уменьшается дыхательная экскурсия легких в результате эмфиземы легких и плевральных сращений, нарушается функция дыхания и кровообращения, формируется легочное сердце.

Основными жалобами пациентов при цирротическом туберкулезе являются одышка, кашель с выделением мокроты. Мокрота чаще гнойного характера, в мокроте могут быть прожилки крови, а иногда возникает легочное кровотечение. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.

Рентгенологическая картина цир­ротического туберкулеза легких: процесс обычно односторонний, чаще поражается верхняя доля. Участок цирроза легких уменьшен в объеме за счет пневмосклероза. Корень легкого и органы средос­тения смещены в пораженную сторону. Сильно вы­ражен сосудистый рисунок нижней доли (симп­том «плакучей ивы»).

При диффузном цирротическом туберкулезе легких процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами за счет пневмосклероза. Тень средо­стения подтянута вверх, деформирована, купол диафраг­мы уплощен.

Казеозная пневмония – это очаги казеозного некроза в виде долевого или множественных лобулярных поражений в легких, склонные к образованию каверн. Это самая тяжелая форма туберкулеза, отличающая­ся выраженным прогрессирующим течением.

Казеозная пневмония часто возникает у больных с резким падением иммунных реакций организма в тер­минальном периоде туберкулеза за счет возникновения распространенного некроза в связи с интенсивным раз­множением большого количества высоковирулентных микобактерий туберкулеза.

Прогрессирование казеозной пневмонии сопровожда­ется образованием больших полостей распада, очагов и фокусов казеоза в других отделах легкого. Без лечения казеозная пневмония почти всегда ведет к летальному исходу.

Клинически казеозная пневмония характеризуется внезапным началом с высо­кой температурой тела, одышкой, болями в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем. При перкуссии в легких оп­ределяется притупление легочного звука, при аускультации — большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. В крови определяется резкое увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В мокроте микобактерии не выявляются. Рентгенологически в легких определяется массивное затемне­ние без четких границ или массивные очаговые тени сливного харак­тера.

Туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей является осложнением туберкулеза легких и внутригрудных лимфоузлов.

При вторичном туберкулезе поражение трахеи, бронхов и верхних ды­хательных путей происходит за счет бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации.

Туберкулез проходит несколько стадий развития:

• Инфильтративная стадия. Поражаются все слои стенки, инфильтрат без четких границ.

• Язвенная стадия. При казеозном некрозе и распа­де инфильтрата на поверхности дыхательных пу­тей образуется язва.

• Стадия рубцевания. Замещение фиброзной тканью туберкулезного очага. Развиваются стенозы (суже­ния) бронхов, трахеи, гортани.

При туберкулезе гортани пациент предъявляет жало­бы на осиплость голоса вплоть до афонии, сухость и пер­шение в горле, боль при глотании.

Туберкулез бронхов протекает с упорным сухим каш­лем, болью за грудиной, одышкой. Если инфильтрат закры­вает весь просвет бронха, возникают приступы удушья.

Большое диагностическое значение имеет бронхоскопическое исследование.

Туберкулезный плеврит – это экссудативное воспаление плевры с острым, подострым или хроническим течением. Плеврит возникает как осложнение первичного, диссеминированного или вторичного туберкулеза легких.

Читать еще:  Полезные продукты для потенции мужчин

Клинические формы плеврита: фибринозный (сухой), экссудативный, туберкулезная эмпиема плевры.

Туберкулезная эмпиема плевры (гнойное пораже­ние плевры) протекает тяжело для пациентов, так как наблюдаются высокая температура, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Формируются плевроторакальные свищи.

Диссеминированный туберкулез легких — это форма туберкулеза, при которой в легких обра­зуются множественные туберкулезные очаги в результа­те гематогенной, бронхогенной и лимфогенной диссеминации микобактерий туберкулеза.

Дети и подростки болеют диссеминированным тубер­кулезом очень редко. У лиц пожилого и старческого воз­раста и лиц с иммунодефицитом, напротив, очень часто диагностируется эта форма туберкулеза легких.

Выделяют следующие формы диссеминированного ту­беркулеза:

• острый милиарный; подострый; хронический; генерализованный гематогенно-диссеминированный туберкулез.

Милиарный туберкулез чаще бывает гематогенного генеза. В легких находятся множество мелких очагов диаметром около двух миллиметров (от латинского сло­ва милиум — просо).

При диссеминации микобактериями туберку­леза оча­ги бывают среднего и крупного размера диаметром до пятидесяти миллиметров.

Хронический диссеминированный туберкулез разви­вается в результате многократной гематогенной или лимфогенной диссеминации микобактерий туберкулеза у пациентов, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Основной характерной чертой хронического диссеминированного туберкулеза является наличие очагов различной величины, формы и морфологической структуры.

Клиника диссеминированноготуберкулеза легких. У большинства пациентов появляются активные жалобы, а у трети пациентов диссеминированный тубер­кулез легких обнаруживается при флюорографическом обследовании.

• Острое течение заболевания. Характерные симптомы: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, одышка, тахи­кардия, цианоз, сухой кашель, головная боль. Возмож­на потеря сознания вследствие интоксикации.

• Вариант хронического течения. Пациент предъявляет жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражи­тельность, плохой аппетит, похудание. Характерен вол­нообразный субфебрилитет.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет наличие в обоих легких мелких, симметричных очагов при остром процессе и полиморфных очагов, преимуществен­но в верхних отделах легких при хроническом процессе.

Схема диагностического поиска при туберкулезе легких

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 486 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Клиническая картина.. Различают три основных клинических формы ГБН:

Различают три основных клинических формы ГБН:

1. Анемическая форма (легкая)

2. Желтушная форма (средней тяжести)

3. Отечная форма (тяжелая)

Клинические проявления анемической формы ГБН:

· Ребенок рождается в срок со средними весоростовыми показателями, общее состояние нарушено мало или не нарушено.

· К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой.

· Печень и селезенка слегка увеличены в размерах, плотные на ощупь.

· Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин – слегка повышен (

Клинические проявления желтушной формы ГБН:

· Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют околоплодные воды и первородная смазка), постепенно кожные покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску.

· Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.

· Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.

· Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.

· Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.

· Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 140 г/л)

· Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л

· Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (307-341 мкмоль/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение ГБН – поражение ЦНС («ядерная» желтуха):

· Состояние резко ухудшается, нарастает вялость, сонливость.

· Лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка.

· Повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад (ригидность затылочных мышц), руки сжаты в кулачки.

· Пронзительный «мозговой» крик.

· Могут появиться тремор, судороги.

При своевременном лечении этой формы заболевания прогноз благоприятный, при появлении симптомов «ядерной» желтухи – ребенок может погибнуть в течение 36 часов или у него развивается тяжелая неврологическая симптоматика.

Клинические проявления отечной формы ГБН:

· Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания, сердечной деятельности, геморрагический синдром.

· Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка), выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота и т.д.).

· Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным лимонным оттенком.

· Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.

· Резко увеличены печень и селезенка.

· Ярко выражена анемия.

Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и погибает через несколько часов.

Методы диагностики:

1. Антенатальный период:

· Определение титра резус-антител в крови беременной женщины в динамике.

· Исследование околоплодных вод на билирубин

2. Постнатальный период:

· Определение резус-фактора и группы крови ребенка

· Определение гемоглобина в периферической и пуповинной крови

· Определение непрямого билирубина в периферической и пуповинной крови, его почасовое нарастание.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9693 — | 7545 — или читать все.

188.64.174.65 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Фавус

Фавус – заболевание микотического характера, при котором поражается гладкая кожа. Волосы, ногти и внутренние органы поражаются редко. Заболеваемость очень высока в странах с жарким и влажным климатом. В нашей стране фавус диагностируют в основном в центральных и южных районах, в районах, где преобладают низкие температуры, фавус встречается крайне редко. Лечение фавуса обычно включает системную антимикотическую терапию, обработку пораженных участков кожи и удаление раскрошившихся ногтевых пластин.

Общие сведения

Фавус – заболевание микотического характера, при котором поражается гладкая кожа. Волосы, ногти и внутренние органы поражаются редко. Заболеваемость очень высока в странах с жарким и влажным климатом. В нашей стране фавус диагностируют в основном в центральных и южных районах, в районах, где преобладают низкие температуры, фавус встречается крайне редко.

Этиология и механизм заражения фавусом

Возбудителем фавуса является грибок Trihophyton schonleinii, который паразитирует только на человеке, а потому заражение посредством животных исключено. Основным путем передачи инфекции является контактно-бытовой. При тесном контакте с человеком больным фавусом и при контакте с его вещами (предметы личного обихода, банные принадлежности, одежда и белье) и происходит большая процентная часть инфицирований.

Поскольку фавус имеет хронический вялотекущий характер, то заражаются в основном дети при контакте с матерями и бабушками, так как именно женщины составляют большую часть больных фавусом. Из-за того, что фавус менее контагиозен, по сравнению с другими грибковыми заболеваниями, он длительное время остается незамеченным, хотя больные люди продолжают заражать окружающих. Как правило, фавус диагностируется случайно во время прохождения медицинских осмотров или же при обращении за медицинской помощью.

Входными воротами для возбудителя фавуса является кожа, а потому микротравмы, ссадины, расчесы и другие нарушения целостности кожных покровов являются провоцирующими факторами. Снижение общего иммунитета и защитных функций кожи, гиповитаминозы, хронические заболевания, протекающие с интоксикацией или кахексией, увеличивают риск заражения фавусом. Нарушения питания и нарушения обмена веществ отмечаются практически у всех больных фавусом. После инфицирования грибок может распространяться как по протяжению, так и гематогенно. В последнем случае поражения фавусом отмечаются во внутренних органах. Ослабленные дети и дети после перенесенных инфекционных заболеваний наиболее подвержены инфицированию фавусом.

Возбудитель фавуса размножается в роговом слое эпидермиса. Характерные для фавуса скутулы являются скоплениями мицелия и спор грибка, слущенного эпителия и кожного сала. По мере распространения фавуса скутула становится окруженной лейкоцитами и экссудатом с разрушенными клетками эпителия. Далее возбудитель фавуса проникает в дерму и вызывает развитие инфильтрата, состоящего из лимфоцитов и фибробластов. На заключительной стадии при фавусе развивается необратимая атрофия эпидермиса, разрушения сальных и потовых желез, коллагеновые волокна и эластические ткани расплавляются и формируются постфавусные рубцы.

Клинические проявления фавуса

Инкубационный период при фавусе составляет две недели, после чего появляются первые очаги поражения на гладкой коже и/или волосистой части головы. Скутулярная форма фавуса является классической и диагностируется в большинстве случаев поражения грибком Tr. schonleinii. Основными клиническими проявлениями при скутулярной форме фавуса является образование сухих круглых корок блюдцеобразной формы желтого или охряного цвета с углублением в центре. Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, редко – ногти, в единичных случаях при скутулярной форме поражаются внутренние органы.

Иногда скутулы располагаются на месте волосяного фолликула, тогда они пронизаны волосом. Скутулы, образующиеся при фавусе, склонны к слияниям с образованием сплошных корок. По мере прогрессирования фавуса присоединятся затхлый неприятный запах амбарной плесени. При отсутствии адекватной терапии фавуса под корочками начинает развиваться рубцовая атрофия кожи, в особо запущенных случаях наблюдается стойкое постфавусное облысение. Участки атрофированной кожи гладкие, блестящие с истонченным роговым слоем. Волосы на пораженных фавусом участках становятся тусклыми, теряют эластичность и блеск, склонны к ломкости и к сечению. При начавшемся облысении остатки волос выглядят как клочки пакли. Особенностью течения фавуса является то, что при облысении волосы выпадают, а не обламываются как при других грибковых заболеваниях. При этом волосы всегда сохраняются в краевой зоне. Иногда волосы выглядят седыми из-за спор грибка фавуса, этот симптом наиболее заметен у людей с темными волосами.

Импетигинозное течение фавуса характеризуется появлением буровато-коричневых корок, которые внешне схожи с вульгарным импетиго. При сквамозной форме фавуса имеются чешуйки беловато-серого цвета, пораженные участки склонны к обильному шелушению пластинчатого характера. Иногда чешуйки имеют желтоватый оттенок или схожи с перхотью, что затрудняет диагностику фавуса. Атипичные клинические формы фавуса зачастую остаются незамеченными, а между тем именно такие пациенты и поддерживают постоянных эпидемиологический очаг фавуса.

Читать еще:  Механизм действия нпвс

У истощенных и ослабленных пациентов, у пациентов с гиповитаминозами и эндокринными нарушениями, при наличии связанной с туберкулезом интоксикации и при иммунодефицитах фавус протекает более агрессивно. Отмечаются обширные и более глубокие поражения кожи, в процесс вовлекаются слизистые оболочки и лимфатические узлы. В особо тяжелых случаях при фавусе поражается головной мозг по типу менингоэнцефалитов и желудочно-кишечный тракт с появлением многочисленных эрозивно-язвенных дефектов.

Поражения ногтей при фавусе чаще диагностируют у взрослых, в основном процесс переходит на ногти из-за аутоинфицирования. Сначала в толще ногтевой пластины образуется желтоватого цвета пятно, которое постепенно увеличивается и растет, пока не закроет всю пластину. Длительное время при фавусе ногтей конфигурация ногтевой пластины не изменяется. Но при отсутствии своевременного лечения фавуса ноготь начинает утолщаться, деформируется и раскрашивается. На коже ладоней и на ладонной поверхности пальцев отмечается шелушение без явлений воспаления, позже присоединяются трещины, которые нередко вторично инфицируются.

Диагностика фавуса

Клиническая картина позволяет дерматологу заподозрить наличие грибкового заболевания и направить пациента к микологу. Но только при внимательном осмотре и при скутулярной форме фавуса можно точно поставить диагноз на основании лишь визуальных данных.

При микроскопии волос, кусочков скутул и соскоба на грибы кожи волосистой части головы обнаруживаются характерные для фавуса изменения, споры гриба и мицелий. При поражениях фавусом в волосах обнаруживается тонкий и широкий мицелий, споры гриба имеют округлую и многогранную форму, расположены беспорядочно как группами, так и цепочками, встречаются пузырьки воздуха и включения капелек жира.

В качестве вспомогательных методов диагностики фавуса могут использоваться дерматоскопия и люминисцентная диагностика. Если полученных данных не достаточно для постановки диагноза, то прибегают к культуральному посеву с выделением культуры грибка на питательной среде. Фавус необходимо дифференцировать с себореей, себорейной экземой, пиодермиями и генерализованным гранулематозным кандидозом.

Лечение фавуса

При поражениях фавусом волосистой части головы, при генерализованной форме фавуса с вовлечением в процесс пушковых волос волосы в очаге поражения сбривают раз в неделю и проводят противогрибковую обработку волосистой части головы.

Местно используют противогрибковые мази с циклопироксом, который активен в отношении всех видов грибков, или другие современные препараты, обладающие высокой активностью и низкой токсичностью. Так как в большинстве случаев при фавусе местного лечения недостаточно, проводится курсовое лечение, часто назначается прием итраконазола внутрь. Корочки на волосистой части головы сначала размягчают примочками из вазелинового масла и после отслойки рогового слоя эпидермиса применяют противогрибковые мази. Если поражено ногтевое ложе, то назначают либо лаки с противогрибковыми компонентами, либо, если началось раскрашивание ногтя, проводят хирургическое удаление пораженных ногтевых пластин и применяют мази и кремы. Одновременно проводят общеукрепляющую терапию, назначают иммуномодуляторы, прием витаминов.

Лечение фавуса длительное, но при отсутствии поражений внутренних органов прогноз благоприятный. Однако если началось постфавусное облысение, то оно обычно носит необратимый характер. Эффективность лечения оценивают после отсутствия спор и мицелия при микроскопическом исследовании. Три отрицательных результата с промежутком в 5 дней говорят о полном излечении.

Профилактика фавуса состоит в регулярных медицинских осмотрах, в проведении дезинфекции в эпидемиологическом очаге и в осмотре контактных лиц.

Клиническая картина проявления атипичных форм инфаркта миокарда и их отличия

Атипичные формы инфаркта миокарда — это развитие ишемии определенного участка сердечной мышцы, которое из-за своей нестандартной локализации или посторонних факторов проявляется в виде симптомокомплекса, не присущего данному заболеванию. Зачастую такое течение ИМ диагностируется у лиц пожилого возраста с уже развившимся кардиосклерозом. К сопутствующим факторам развития нестандартных форм относятся сердечная недостаточность и возрастные изменения, которые повлекли за собой развитие деструктивных процессов в сердечной мышце и сосудах.

Первоначальная симптоматика ишемии миокарда нестандартна, однако ее последующие проявления ничем не отличаются от типичной формы инфаркта миокарда.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

  • абдоминальная (характеризуется болезненными ощущениями в области эпигастрия и диспепсическими нарушениями, такими как тошнота, рвота, диарея),
  • астматическая (основной симптом – удушье по типу бронхиальной астмы),
  • отечная (развитие отеков на верхних и нижних конечностях, осложнение в виде асцита),
  • аритмическая (характеризуется нарушением проводящей системы сердца, выявленного с помощью ЭКГ),
  • коллаптоидная (нарушение сознания, отсутствие болевого синдрома),
  • церебральная (появление симптоматики нарушения функций центральной нервной системы),
  • периферическая (отсутствие четкой и типичной локализации боли),
  • малосимптомная (присутствие малоразличимых признаков нарушения кровоснабжения миокарда),
  • комбинированная (классификация острых инфарктов объединяет в этом типе признаки описанных выше форм – как клинические, так и показатели ЭКГ).

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются необходимостью проведения дифференциальной диагностики с множеством заболеваний.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда

Этот вид ИМ зачастую возникает при поражении задней стенки миокарда, его диафрагмальной части. В некоторых ситуациях причиной такой симптоматики может быть циркулярный инфаркт миокарда. Наиболее частыми признаками этого вида считаются сильные болезненные ощущения в верхнем квадрате живота (в районе желудка), правом подреберье и правой части живота.

Одновременно с описанными симптомами могут возникать тошнота и рвота, вздутие живота, диарея или парез мускулатуры пищеварительного тракта с отсутствием перистальтики. При проведении глубокой пальпации органов брюшной полости наблюдается упругость стенки живота и боли при надавливании.

Для постановки правильного диагноза абдоминальную форму инфаркта миокарда нужно вовремя дифференцировать с заболеваниями со схожей клинической картиной (к ним относятся болезни ЖКТ, к примеру, хронический гастрит).

Как правило, диагностика инфаркта миокарда ангинозного происходит за счет проведения аускультации, тонометрии и исследования работы сердца с помощью ЭКГ. В данном случае лишь изменена клиническая картина локализации боли, но зачастую развивается неосложненный инфаркт миокарда.

Механизм возникновения очагового инфаркта и такой иррадиации болезненных ощущений можно объяснить прохождением нервных волокон, которые иннервируют как грудную клетку, так и брюшную полость вместе с ее стенками.

Астматическая форма инфаркта миокарда

Развитие такой формы ИМ характеризуется наличием ярко выраженного удушья. При дальнейшем обследовании пациентов с такой симптоматикой у них, как правило, обнаруживается обширное трансмуральное поражение сердечной мышцы (проникающий инфаркт миокарда). Основной причиной развития удушья принято считать возникновение слабой сократительной функции миокарда и, как следствие, нарушение легочного кровообращения. Также может развиваться красный инфаркт средней тяжести, характерный для поражения легочной ткани. В наиболее тяжелых ситуациях такая клиническая картина заканчивается отеком легких.

Многие авторы медицинских трудов расценивают развитие удушья как эквивалент болевого синдрома, однако в большинстве ситуаций эти проявления сочетаются, если развивается астматическая форма инфаркта миокарда.

У отдельной группы пациентов преобладает нарушение мозгового кровообращения. Ткань головного мозга наиболее уязвима к недостатку кислорода. Поэтому у таких больных симптоматика поражения центральной нервной системы может превалировать над проявлениями деструкции сердечной мышцы, из-за чего диагностика бывает затруднена. Как правило, развитие общемозговых симптомов сводится к нарушению сознания, возникновению головной боли, головокружению, рвоте, нарушению работы зрительного аппарата, психомоторному возбуждению и т.д. Субэндокардиальный инфаркт миокарда может провоцировать возникновение ряда осложнений, которые всегда связаны с утратой насосной функции сердца.

Нарушение сознания зачастую кратковременное и характеризуется наступлением обморочного состояния. Лишь у малой доли пациентов после перенесенного очагового инфаркта такие нарушения выражаются в виде комы. Также могут наблюдаться симптомы локального повреждения тканей головного мозга:

  • нарушение зрения или его транзиторная потеря,
  • фотопсия,
  • диплопия,
  • гемианопсия,
  • потеря речи и т.д.

По причине сочетания симптоматики большого количества заболеваний (бронхиальная астма, субэндокардиальный инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения) выявление истинной причины такой клинической картины затруднено. Лишь после проведения ЭКГ и теста на выявление тропонинов можно с уверенностью говорить о развитии некроза сердечной мышцы.

Отечная форма инфаркта миокарда

Отечный тип характеризуется быстрым нарастанием одышки и слабости, с течением времени начинают развиваться значительные отеки на конечностях. Такое состояние может привести к возникновению асцита и гепатомегалии, которые являются истинными признаками правожелудочковой недостаточности. Лечение отечной формы инфаркта миокарда усложняется тем, что бороться нужно сразу с двумя состояниями, угрожающими жизни пациента. Из-за повышенного артериального давления также может развиться инфаркт глаза. Развитие данной патологии обуславливает сложное анатомическое строение артериальных сосудов глазного яблока.

Аритмическая форма инфаркта миокарда

Клинические формы инфаркта миокарда схожи с этим типом сердечного некроза по обширности поражения и последствиям патологического процесса.

Все виды ИМ характеризуются наличием болевого синдрома, однако в этом случае ведущим клиническим признаком является нарушение работы проводящей системы сердца.

Внутристеночный или интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется нарушением проводимости, возникающей из-за некротизирования участка сердечной мышцы, в котором располагаются проводящие пути, поэтому у пациентов с такой симптоматикой возможно развитие эктопического возбуждения.

Геморрагический инфаркт средней тяжести в некоторых ситуациях тяжело выявить из-за того, что сердечная аритмия маскирует истинные признаки ИМ. Поэтому исследование сердечной деятельности с помощью ЭКГ должно проводиться многократно для диагностики состояния пациента в динамике.

Коллаптоидный тип ИМ

Эта форма ИМ всегда характеризуется возникновением симптоматики, которая присуща недостаточности сосудов. Болевой синдром может отсутствовать, если развивается очаговый инфаркт, но будет наблюдаться стремительное снижение артериального и венозного давления.

Еще находясь в сознании, пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение, потемнение в глазах или появление мушек. После этого может наступить потеря сознания и состояние прострации, если геморрагический инфаркт будет расширять зону некроза.

Объективно можно увидеть резкое побледнение кожных покровов, спадание видимых венозных сосудов, снижение температуры кожных покровов — особенно в области нижних конечностей. Также наблюдается развитие акроцианоза.

Читать еще:  Лечение импотенции в домашних условиях

Если развиваются такие варианты ИМ, может наблюдаться рвота и появление маски Гиппократа:

  • черты лица становятся более острыми,
  • глаза западают внутрь орбит,
  • кожа становится менее эластичной.

Практически все виды острых инфарктов сердца могут характеризоваться данной симптоматикой при отсутствии своевременной терапии, так как с течением времени признаки их клинической картины нарастают.

У пациентов может выступать холодный и липкий пот, нарушаться мочеотделение. Такая форма развития ИМ характеризуется наибольшей летальностью из-за несвоевременно оказанной помощи, так как развитие клинической картины протекает остро и стремительно.

Церебральная форма инфаркта миокарда

Геморрагический инфаркт, в этом случае возникает практически молниеносное нарушение адекватного кровоснабжения нервной ткани с присущим ему динамическим характером.

В первые сутки развивается так называемый церебро-коронарный синдром, причиной возникновения которого может быть:

  • Апоплексиформная кома — вторичное нарушение гемодинамики, связанное с нарушением сердечной деятельности и адекватного кровоснабжения тканей головного мозга,
  • Апоплексическая кома — характеризуется одновременным развитием геморрагического или ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Стоит отметить, что церебральная форма инфаркта миокарда характеризуется первоначальным поражением сердечной мышцы, и лишь после этого поражаются мозговые ткани. Это патологическое состояние может начинаться с обморока, и только после того, как пациент придет в сознание, он будет жаловаться на кинжальные боли в загрудинной области, а очаговый инфаркт можно будет выявить на кардиограмме.

Чтобы лучше понять особенность работы сердца, прогрессирования атеросклеротической болезни и последующее развитие субэпикардиального инфаркта миокарда с ишемическим инсультом, можно посмотреть следующее видео, в котором подробно освещены все эти аспекты.

Периферический тип ИМ

Основным проявлением этой формы является атипичная локализация болевых ощущений с различной интенсивностью, которая с течением времени может нарастать. Боль не купируется после применения нитроглицерина, она локализуется не в загрудинной и перикардиальной области, как обычно, а в месте расположения гортани, в левой руке и левом мизинце, левой лопатке и шейно-грудной области (там где есть волокна соответствующего нерва). В некоторых ситуациях основным местом расположения очага боли является позвоночный столб или нижняя челюсть. Эта ангинозная форма инфаркта миокарда сопровождается неконтролируемым болевым синдромом, снимают который лишь с помощью наркотических анальгетиков.

Сопутствующими симптомами при этом являются усталость, потливость, синюшность кончиков пальцев (акроцианоз), учащенное сердцебиение, аритмия, чувство перебоев в работе сердца, снижение показателей артериального давления. Диагностика этой формы заключается в проведении объективного обследования пациентов с учетов всех их жалоб и неоднократного исследования сердца с помощью ЭКГ.

Бессимптомная форма инфаркта миокарда

Стертая или малосимптомная форма атипического инфаркта миокарда (немой инфаркт) считается одной из наиболее опасных. Дело в том, что именно ее латентность — главная преграда к своевременному выявлению некроза сердечной мышцы и проведению необходимых терапевтических мер, которые позволят уменьшить область некроза и нормализовать сердечную деятельность. Если развивается скрытый инфаркт, то пациент может на протяжении нескольких дней не ощущать особого дискомфорта, но спустя определенный период его состояние значительно ухудшается. Как правило, развивается инсульт или повторный субэндокардиальный инфаркт миокарда из-за прогрессирования атеросклеротической болезни.

Безболевой инфаркт миокарда характерен развитием следующего симптомокомплекса:

  • беспричинная слабость,
  • повышенная потливость,
  • неопределенные боли в загрудинном пространстве (незначительно выраженные).

Главное — помнить, что своевременное проведение тромболитической терапии способно уменьшить очаг некроза и сохранить функциональную способность к сокращению большого участка сердечной мышцы. И в данной ситуации не имеет значения, какие бывают острые инфаркты. Дело в том, что их основным последствием является кардиосклероз — замещение участка мышечной ткани на соединительную, из-за чего сердце локально теряет способность к сокращению. Кроме того, при невозможности нормализации кровотока через коронарные артерии при различных разновидностях ИМ целесообразно проведение коронарографии и стентирования.

Каждый пациент с осложненным анамнезом (гипертоническая болезнь, возраст 50+, избыточный вес) должен знать все виды инфаркта миокарда и иметь представления о риске его развития и клинической картине его атипичных форм – особенно безболевой формы – для своевременного обращения за помощью и максимальной ликвидации негативных последствий.

Васкулит кожи: формы и клиническая картина

Васкулиты – это целая группа недугов, для которых типично воспалительное поражение и отмирание стенки кровеносных сосудов. Недуг может локализоваться в разных участках организма, поражая суставы, сердце, кожные покровы, мозг и пр.

Кожный васкулит

При развитии кожных васкулитов (их также именуют ангииты) происходит поражение тех кровеносных сосудов, которые локализуются в самом кожном покрове, а также в подкожной клетчатке. На сегодняшний день к таким недугам относят около пятидесяти различных патологий, при этом некоторые из них являются совершенно разными по своему развитию и по этиологическим факторам. Другие же довольно-таки похожи между собой. В целом все разновидности кожных васкулитов можно разделить на:

  • Первичные. При таких болезнях воспалительные поражения сосудов носят первичный характер, врачи связывают их возникновение с патологиями иммунной системы.
  • Вторичные. При таких недугах кожный синдром сопутствует прочим заболеваниям различного типа (инфекционным, аутоиммунным либо неопластическим и пр.) либо провоцируется ними.

Проявления различных васкулитов могут отличаться в зависимости от их типа. Точная постановка диагноза возможна только после проведения различных исследований и их интерпретации квалифицированным специалистом.

Симптомы кожного васкулита

Несмотря на широкое разнообразие клинической симптоматики, все типы васкулитов обычно характеризуются рядом одинаковых состояний:

  • Воспалительными изменениями кожи.
  • Возникновением на коже участков отечности, сыпи, кровоизлияний и мест некроза.
  • Симметричным поражением. В частности, кожа может поражаться одновременно на обеих конечностях либо на левом и на правом боку.
  • Разнообразными типами высыпаний на коже. На эпидермисе могут виднеться пятна и пурпуры (мелкие пятна внутрикожных кровоизлияний), узелки и корочки, язвенные и некротические поражения, эрозивные участки и пр.
  • Первичной локализацией пораженных участков на нижних конечностях, а именно на голенях.
  • Присутствием различных сопутствующих патологий сосудистого, аллергического, аутоиммунного типа и пр.
  • Недавно перенесенным инфекционным недугом либо потреблением медикамента незадолго до первых проявлений васкулита.
  • Острым либо хроническим течением.

При всех видах васкулитов кожи на теле пациента фиксируется пальпируемая пурпура. Этим термином называют пораженный участок, несколько возвышающийся над окружающей поверхностью и окрашенный в красные тона. Его можно легко ощутить пальцами.

Поражение разных сосудов

Различные типы васкулитов могут вызывать воспаление сосудов разного диаметра, что во многом определяет их симптоматику:

  • При поражении крупных сосудов у больного наблюдается перемежающая хромота. Измерение артериального давления показывает несимметричность таких данных (между правой и левой рукой есть ощутимая разница). У больного при этом не прощупывается пульс, фиксируется расширение аорты. На коже образуются синяки. Для таких типов васкулитов также характерно возникновение конституциональной симптоматики, представленные слабостью, потерей веса, лихорадкой и анорексией.
  • Поражение сосудов среднего диаметра становится причиной появления подкожных узлов и синюшных либо красных очагов на коже, которые выглядят как петля (кожа становится мраморной). Возможно возникновение гангрены пальцев, глубоких язв и небольших рубцов на поверхности ладоней либо пальцев рук. Васкулиты такого типа также приводят к формированию узлов на фоне покрасневшего эпидермиса, вызывают гипертонию, невриты, аневризмы и инфаркты. Еще появляются конституциональные симптомы.

Воспалительное поражение небольших сосудов становится причиной красной мелкой сыпи, пузырьков и пузырей. На коже больного могут формироваться поверхностные язвы, а также волдыри. Фиксируются участки красного отечного, уплотненного эпидермиса. Возможно воспаление глаз и появление конституциональной симптоматики.

Перечисленные общие симптомы не могут дать полной картины, описывающий весь спектр возможных проявлений кожных васкулитов. Точные признаки болезни зависят от ее типа.

Полиморфный васкулит кожи

Данная разновидность дермальных васкулитов отличается хроническим течением с частыми рецидивами, во время которых кожа покрывается высыпаниями. Отличительные симптомы:

  • Первые элементы высыпаний локализуются на голенях, со временем они могут формироваться на прочих участках тела.
  • Высыпания могут выглядеть по-разному, встречаются волдыри, красные пятна, воспаленные узелки либо бляшки, пузырьки, папулы и пустулы и пр.
  • Период появления высыпаний сопровождается повышением температуры, возникновением сильной слабости, болезненности в суставах, а также головных болей.
  • Длительность периода обострения колеблется от 2 недель до 2 месяцев.

Некоторые типы полиморфного васкулита могут сопровождаться возникновением болезненных ощущений в животе. Иногда на месте высыпаний остаются рубцовые изменения.

Ливедо-ангиит

Данный тип васкулита кожи диагностируется большей частью у женщин и начинает активно развиваться во время полового созревания. Типичные проявления:

  • Возникающие на коже стойкие пятна синюшно-красной окраски.
  • Отметины отличаются по размеру, локализуются на конечностях, лице, а иногда и на туловище.
  • Появление причудливых изменений эпидермиса сопровождается возникновением тянущих болей и зябкости.
  • При охлаждении кожи пятна становятся более яркими.
  • Также насыщенность окраски отметин растет со временем.
  • Прогрессирование болезни приводит к формированию мелких кровоизлияний, некрозов и язв.
  • Язвы могут оставлять по себе рубцы.

Глубокие васкулиты

Такие состояния также известны под наименованием узловатой эритемы. Известно также несколько разновидностей подобного состояния, наиболее распространенным из которых считается острая узловатая эритема. Ее классические симптомы:

  • Возникновение на коже узлов ярко-красной окраски, которые являются отечными и болезненными.
  • Высыпания локализуются на голенях.
  • Кожа около них становится отечной.
  • Больного беспокоит высокая температура, сильная слабость, болезненность в суставах.
  • Узлы со временем меняют свою окраску на синюшную, далее становятся зеленоватыми и желтыми.
  • Спустя пару-тройку недель узлы исчезают без следа.

Острая узловатая эритема характеризуется благоприятным прогнозом. После того как узлы полностью пропадают, наступает выздоровление. Недуг не склонен к рецидивам.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector