0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Классификация и клиническая картина

Классификация и клиническая картина

Этиология и патогенез

Генетической основой развития наследственного нефрита являются мутации в генах α-цепей коллагена IV типа. Известно шесть α-цепей коллагена IV типа: гены α5— и α6-цепей (Со14А5 и Col4A6) находятся на длинном плече Х-хромосомы в зоне 21-22q; гены α3— и α-цепей (Со14А3 и Col4A4) — на 2-й хромосоме; гены α1— и α2-цепей (Со14А1 и Со14А2) — на 13-й хромосоме.

В большинстве случаев (80-85%) выявляется Х-сцепленный тип наследования заболевания, связанный с повреждениями гена Со14А5 в результате делеции, точечных мутаций или нарушений сплайсинга. В настоящее время описано более 200 мутаций гена Со14А5, ответственных за нарушение синтеза коллагена IV типа. При этом типе наследования заболевание проявляете детей обоего пола, но у мальчиков протекает тяжелее.

Мутации в локусах генов Со14А3 и Со14А4, ответственных за синтез α3— и α4-цепей коллагена IV типа, наследуются аутосомно. По данным М.С. Игнатовой и Ф.Д. Цаликовой аутосомно-доминантный тип наследования отмечается в 16% случаев наследственного нефрита, аутосомно-рецессивный – у 6% больных. Известно около 10% вариантов мутаций генов Со14А3 и Со14А4.

Результатом мутации является нарушение процессов сборки коллагена IV типа, приводящее к нарушению его структуры. Коллаген IV типа является одним из основных компонентов гломерулярной базальной мембраны, кохлеарного аппарата и хрусталика глаза, патология которых будет выявляется в клинике наследственного нефрита.

Коллаген IV тип, входящий в состав гломерулярной базальном мембраны, состоит в основном из двух α1-цепей (IV) и одной α2-цепи (IV), а также содержит α3-, α4— и α5-цепи. Наиболее часто при Х-сцепленном наследовании мутация гена Col4А5 сопровождается отсутствием α3-, α4-, α5— и α6-цепей в структуре коллагена IV типа, а количество и α2-цепей в гломерулярной базальной мембране возрастает. Механизм этого феномена неясен, предполагается, что причиной являются посттранскрипционные изменения мРНК.

Отсутствие α3-, α4— и α5-цепей в структуре IV типа коллагена базальных мембран клубочков приводит к их истончению и ломкости на ранних стадиях синдрома Альпорта, что клинически проявляется чаще гематурией (реже гематурией с протеинурией или только протеинурией), снижением слуха и лентиконусом. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к утолщению и нарушению проницаемости базальных мембран на поздних стадиях заболевания, с разрастанием в них коллагена V и VI типов, проявляющихся в нарастании протеинурии и снижении почечных функций.

Характер мутации, лежащей в основе наследственного нефрита, во многом определяет его фенотипическое проявление. При делеции Х-хромосомы с одновременной мутацией генов Со14А5 и Со14А6, ответственных за синтез α5— и αб-цепей коллагена IV типа, синдром Альпорта сочетается с лейомиоматозом пищевода и половых органов. По данным М.С. Игнатовой и Ф.Д. Цаликовой при мутации гена Со14А5, связанной с делецией, отмечаются большая тяжесть патологического процесса, сочетание почечного поражения с экстраренальными проявлениями и ранним развитием ХПН, по сравнению с точечной мутацией этого гена.

Морфологически при электронной микроскопии выявляется истончение и расслоение гломерулярных базальных мембран (особенно lamina densa) и наличие электронно-плотных гранул. Поражение гломерул может быть неоднородным у одного и того же больного, от минимального фокального поражения мезангия до гломерулосклероза. Гломерулит при синдроме Альпорта всегда носит иммунонегативный характер, что отличает его от гломерулонефрита. Характерны развитие атрофии канальцев, лимфогистиоцитарная инфильтрация, наличие «пенистых клеток» с включениями липидов — липофагами. При прогрессировании заболевания выявляется утолщение и выраженная базальных мембран клубочков.

Выявляются определенные сдвиги в состоянии иммунной системы У больных наследственным нефритом отмечено снижение уровня IgA и склонность к повышению концентрации IgM в крови, уровень IgG может быть повышен на ранних стадиях развития заболевания и снижаться на поздних сроках. Возможно, повышение концентрации IgM и G является своеобразной компенсаторной реакцией в ответ на дефицит IgA.

Функциональная активность системы Т-лимфоцитов снижена; отмечается избирательное снижение В-лимфоцитов, ответственных за синтез IgA. Нарушается фагоцитарное звено иммунитета, в основном за счет нарушения процессов хемотаксиса и внутриклеточного переваривания в нейтрофилах.

Классификация и клиническая картина

Выделяют три варианта наследственного нефрита (М.Gubberat R.Habib,l988)

I вариант — клинически проявляется нефритом с гематурией, тугоухостью и поражением глаз. Течение нефрита прогрессирующее с развитием ХПН. Тип наследования — доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Морфологически выявляется нарушение структуры базальной мембраны, ее истончение и расщепление.

II вариант — клинически проявляется нефритом с гематурией без тугоухости. Течение нефрита прогрессирующее с развитием ХПН. Тип наследования — доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Морфологически выявляется ис­тончение базальной мембраны капилляров клубочков (особенно laminadensa).

III вариант — доброкачественная семейная гематурия. Течение благоприятное, ХПН не развивается. Тип наследования — аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный. При аутосомно-рецессивном типе наследования у женщин отмечено более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина. Первые признаки заболевания могут выявляться в любом возрасте, чаще от 3 до 10 лет. В большинстве случаев заболевание протекает латентно, гематурия выявляется случайно при плановом обследовании ребенка, однако возможна и выраженная манифестация болезни. Иногда первым признаком синдрома Альпорта является протеинурия или снижение слуха.

Мочевой синдром в большинстве случаев наследственного нефрита изначально проявляется постоянной или интермиттирующей гематурией, которая может сочетаться с эритроцитарной цилиндрурией. Провоцировать гематурию могут острые респираторные вирусные инфекции, интеркуррентные заболевания. Протеинурия может не выявляться в первые годы заболевания, либо минимальной и непостоянной. Однако по мере прогрессирования синдрома Альпорта она может нарастать вплоть до развития нефротического синдрома. Степень выраженности протеинурии в большой мере определяет прогноз заболевания, т.к. ее нарастание свидетельствует о степени нарушения гломерулярного фильтра. Особенно прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома.

Заболевание более тяжело протекает у мальчиков, с развитием терминальной почечной недостаточности у 50% к 25 годам, тогда как у девочек терминальная почечная недостаточность отмечается только в 13% случаев и в более поздние сроки — 30-31 году. Снижение функции почек развивается довольно рано, в первую очередь, за счет поражения тубулярного аппарата. Развивается метаболический ацидоз и электролитные нарушения. В дальнейшем появляется азотемия, иногда анемия и артериальная гипертензия.

В 3/4 случаев синдрома Альпорта у мальчиков встречается прогрессирующее снижение слуха в результате неврита слухового нерва. Снижение слуха начинается с высоких частот, переходя впоследствии на более низкие. Тугоухость прогрессирует по звуковоспринимающему типу и у большинства больных к 8-12 годам развивается глухота. В ее основе — двустороннее поражение кортиева органа или VIII пары черепно-мозговых нервов. Раннее развитие глухоты является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. косвенно указывает на тяжесть почечного процесса. У девочек глухота развивается только в 5% случаев.

Аномалии зрения при синдроме Альпорта встречаются приблизительно в 25% случаев и проявляются в виде катаракты, переднего и заднего лентиконуса, нистагма, страбизма, сферофакии, миопии, дистрофии и телеангиоэктазии сетчатки, прогрессирующего двустороннего кератоконуса и др.

Практически у 90% больных с синдромом Альпорта выявляются неврологические нарушения. В большинстве случаев они выражаются в виде вегето-сосудистых дисфункций (эмоциональная лабильность, гипергидроз ладоней и стоп, колебания АД, головная боль и др.), но могут определяться гиперрефлексия, асимметрия сухожильных рефлексов.

Интеллект и память при наследственном нефрите, как правило, сохранны. Однако недавно Piccini et al., 1998, и Jonsson et al., 1998, была описана семья с синдромом Альпорта у нескольких ее членов, особенность течения которого заключалась в задержке психического развития наряду с нефритом. Генетический у этих больных выявлена делеция Х-хромосомы в зоне q22.3-q23 (зона рецессивных генов, окружающих Со14А5).

Для большинства детей с синдромом Альпорта характерно наличие внешних соматических стигм дизэмбриогенеза. Как правило, у всех членов семьи, страдающих заболеванием, они однотипны. Почечный дизэмбриогенез может проявляться пиелоэктазией, удвоением почки, ее незавершенным поворотом и панической подвижностью.

Нарушения иммунитета, особенно местного — за счет снижения IgA, способствует частым простудным заболеваниям, развитию пиелонефритов, отитов и др.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 275 | Нарушение авторских прав

Классификация и клиническая картина проявления ГБ

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Изолированная систолическая гипертензия

Малоподвижный образ жизни

Социально-экономическая группа риска

Гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)

Протеинурия и/или креатининемия 1,2 — 2,0 мг/дл

Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки

Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

Транзиторная ишемическая атака

Застойная сердечная недостаточность

Расслаивающая аневризма аорты

Симптоматическое поражение периферических артерий

Геморрагии или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

Факторы риска и анамнез

Степень II (умеренная АГ)

I. Нет ФР, ПОМ, АКС

II. 1-2 фактора риска(кроме СД)

Очень высокий риск

III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

ФР — факторы риска; ПОМ — поражение органов-мишеней; АКС — ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона — минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Читать еще:  Немного о кровотечениях и их видах

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов — мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию — наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распространенных изменений артерий, 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

Рис.1 Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см.рис 2).

Рис.2 Кровоизлияние в левом полушарии

Рис. 3 Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки (см.рис 3). При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертонический криз — внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резчайшая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения, слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Классификация и клиническая картина острой кровопотери

ФГАОУ ВО»КРЫМСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.И. ВЕРНАДСКОГО «МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМ.С.И.ГЕОРГИЕВСКОГО

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ , ИНТЕРНОВ И ОРДИНАТОРОВ

НА ТЕМУ: ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ ПРИ ЛИКВИДАЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ.

СИМФЕРОПОЛЬ 2016

СОДЕРЖАНИЕ

1 Классификация и клиническая картина острой кровопотери 3 2. Общие принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с острой кровопоте рей 8.

3. Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях на догоспитальном этапе . 13

4 Медицинская помощь пострадавшим с острой кровопотерей в чрезвычайных ситуациях периодв на госпитальном этапе 14

Введение

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока.

Острая кровопотеря – это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным и паренхиматозным. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п. Различают наружное и внутреннее кровотечение. Одномоментная потеря 30-50% объема циркулирующей крови (ОЦК) сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособительных механизмов (реакций). Среди причин смерти от механических травм острая кровопотеря находится на третьем месте, после травматического шока и травмы, не совместимой с жизнью.

Классификация и клиническая картина острой кровопотери

Различают 3 степени кровопотери:

— умеренную – не более 25 % исходного ОЦК (1-1,25 л крови);

— большую, равную в среднем 30–40 % ОЦК (1,5-2,0 л крови);

— массивную – более 40 % исходного ОЦК (2 л крови).

Острая кровопотеря 25% ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.

Острая кровопотеря 30% ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.

Острая кровопотеря 40% ОЦК и более приводит к глубоким нарушениям кровообращения и характеризуются клинической картиной геморрагического шока:

1-я степень шока – характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным ЦВД, сохранением нормального диуреза.

2-я степень шока– проявляется заторможенностью, бледно-серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением АД и ЦВД, тахикардией, гипотермией, олигурией.

3-я степень шока – характеризуется адинамией, переходящей в кому, бледной кожей с землистым оттенком и мраморным рисунком, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.

Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10% ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. Через некоторое время наступает временная компенсация. При обследовании пострадавшего отмечается резкая бледность, холодный пот, судорожные подергивания мышц, частый малый пульс, резкое падение артериального давления. Это крайняя степень внутреннего кровотечения. Развившаяся при этом компенсация временна и неустойчива. Компенсация кровопотери развивается в результате учащения дыхания, тахикардии с ускорением тока крови, сокращения периферических артерий и вен с мобилизацией крови из депо и «поступления тканевой жидкости в кровяное русло.

При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы довольно быстро восстанавливают сосудистый тонус, объем крови и скорость ее циркуляции. В этом процессе поступлению жидкости из тканей принадлежит существенная роль. Определение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в ранние сроки не дает полного представления о степени кровопотери — разжижение крови наступает позднее.

Читать еще:  Какую пользу приносит гимнастика при гонартрозе

В норме у здорового человека эритроциты составляют 42-46%, а плазма – 54-58% объема крови. Определение объема эритроцитов и удельного веса крови имеет большое клиническое значение. Уменьшение общего объема эритроцитов и падение удельного веса крови при кровопотере наступают быстро. Через 4-6 ч после травмы отмечается уменьшение объема эритроцитов, причем интенсивность снижения их объема свидетельствует о степени кровопотери.

Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания, времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком П.К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо показателя от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, восстанавливающих нарушенные функции.

Оценивая общее состояние пострадавших с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.

Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л.

Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.

При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы.

Симптомы триады острой массивной кровопотери — низкое АД, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа – являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния пострадавшего с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать.

Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы (ЦНС), кожи и слизистых, определение АД, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.

Изменения ЦНС зависят от исходного состояния пострадавшего и величины кровопотери. При умеренной кровопотере у практически здорового человека, не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев пострадавшие возбуждены. При большой кровопотере сознание сохранено, у ряда пострадавших наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто они жалуются на жажду. Массивная кровопотеря сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.

Цвет, влажность и температура кожи – это простые, но важные показатели состояния пострадавшего и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если АД низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном спазме периферических артерий и вен. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах – «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. При глубоких расстройствах кровообращения – геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения – кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.

Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией. При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120-130 уд./мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 уд./мин, сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков. Учитывая АД и ЦВД, окраску и температуру кожи, часовой диурез следует предположить наличие кровотечения. Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком.

Артериальное давление – интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК и АД может быть нормальным или даже повышенным, т.е. нормальная величина АД поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. АД может оставаться нормальным до тех пор, пока адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный ОЦК. Правильнее считать уровень АД при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Вводить наркотические анальгетики (особенно морфин) пострадавшим с острой кровопотерей для устранения болевого синдрома необходимо с осторожностью, так как из-за имеющейся гиповолемии АД может внезапно снизиться. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера (табл. 1).Таблица 1

Шоковый индекс Альговера

Величина дефицита ОЦК, % от должного ОЦКИндекс шока
0,54
10-200,78
20-300,99
30-401,11
40-501,38

Определение величины кровопотери:

(соотношение частоты пульса к уровню систолического АД):

0,8 – объем кровопотери 10%

0,9-1,2 – объем кровопотери 20%

1,3-1,4 – объем кровопотери 30%

1,5 – объем кровопотери 40%

(объем крови у мужчин 5200 мл, у женщин 3900 мл)

Клиническая картина, дефиниция и классификация бронхиальной астмы

Определение

Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) является серьезной проблемой здравоохранения, так как ею страдает большое число людей — от 5 до 7 % взрослого населения Российской Федерации. Она нарушает здоровье и качество жизни миллионов людей самого разного возраста, так как ею болеют различные возрастные категории. Первые проявления болезни чаще возникают в возрасте от 1 до 7 лет, от 14 до 20 лет, а в последние десятилетия все больше больных заболевают в возрасте после 50 лет. При этом, значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями.

При этом, в последние годы отмечается заметное увеличение заболеваемости БА. Одновременно происходит и увеличение смертности от данного заболевания в с США с 1980 по 1987 года она возросла на 31%.

Этиология и патогенез

БА — болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, именно поэтому аллерген (группа аллергенов), вызывающий сенсибилизацию организма, рассматривается как этиологический агент болезни. При этом, необходимо исходить и из того, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для бронхиальной астмы характерны и другие разнообразные патогенетические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем организма, которые у отдельных больных на определенных этапах развития заболевания могут выходить на ведущий план.

Аллергены, принимающие участие в развитии БА, традиционно делятся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки и др.), дермальные (волос человека, шерсть животных и др.), пищевые, пыльцевые, лекарственные и др. Наиболее значимыми аллергенами инфекционного характера являются нейссерия, стафилококки и стрептококки, аспергиллы и др.

Основным звеном патогенеза БА является развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с развитием аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1 типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела в связи с аллергенами фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахео-бронхиального дерева и из последних выходят в больших количествах различные биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии и др.).

Именно эти вещества и определяют развитие у больного БА преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, гиперсекреция слизи , а так же остро развивающееся аллергическое воспаление слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки.

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспаления имеют эозинофилы, мигрирующие в больших количествах в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки (большой глобулин и др.) также способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахео-бронхиального дерева у больных бронхиальной астмой имеют и другие вещества — фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А и др.).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе организма, приводящие к превалированию парасимпатических влияний:

  • установлено, что в процессе сенсибилизации, а особенно в период контакта организма с «виновным» антигеном происходит резкое снижение в тканях числа бета-адренорецепторов;
  • показано, что в результате сенсибилизации организма происходит повышение тонуса веточек блуждающего нерва, иннервирующих бронхи и сердце. Снижение порога чувствительности веточек блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое трахеи и крупных бронхов, приводит к тому, что при гипервентиляции, при воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.

Кроме того, образующиеся при БА в повышенных количествах биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.) способны активизировать так называемые рецептеруправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что так же определяет феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у больных БА.

Все выше перечисленные факторы и определяют развитие у больных БА своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам), при воздействии которых непосредственно на трахеобронхиального дерева даже в минимальных концентрациях развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно это и объясняет то, что целый ряд по сути своей неаллергических факторов (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящая к высыханию и охлаждению слизистой и др.) может вызывать обострение бронхиальной астмы.

Основными патоморфологическими изменениями в бронхо-легочном аппарате у больных БА являются гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами, а также гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из десквамационного эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Классификация

Традиционно в нашей стране классификация строится на основе разграничения роли того или иного агента в возникновении сенсибилизации организма. Именно поэтому наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), согласно которой выделяются этиологические формы заболевания, степени тяжести и фазы течения болезни. При этом, этиологическая форма устанавливается на основе результатов аллергологического обследования, когда достоверно выявляется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену.

Читать еще:  Механизм повышения температуры

Так, если сенсибилизация наблюдается к неинфекционным аллергенам, то выставляется атопическая форма БА, при выявлении «виновности» инфекционного антигена — инфекционно-аллергическая форма БА. При невозможности проведения аллергологического тестирования или при его отрицательных результатах форма бронхиальной астмы не оговаривается.

В зависимости от тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы БА. При этом, необходимо принимать во внимание, что течение БА у одного и того же больного может варьировать в зависимости от времени года, места нахождения и проживания, условий труда и жизни и т. д. При легком течении обострения возникают не чаще 2-3 раз в год, для их купирования не требуется стационарного лечения.

При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, требуется проведение стационарного лечения. В периоды ремиссии, в том числе для их достижения, приходится постоянно применять противовоспалительные препараты, в том числе и глюкокортикоиды в виде ингаляционных или пероральных форм (не более 10 мг преднизолона в сутки внутрь).

Тяжелое же течение БА характеризуется частыми (5 и более в год) длительными и упорными обострениями болезни, нередко переходящими в астматические состояния, периоды ремиссии достигаются с трудом и непродолжительны по времени, для их достижения больные вынуждены принимать большие дозы глюкокортикоидов (более 10-15 мг преднизолона в сутки внутрь), развиваются побочные осложнения от стероидной терапии.

Таблица 11. Классификация астмы согласно международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (1995)

При госпитализации больных в специализированные отделения оправдано также выделение различных патогенетических вариантов течения заболевания (дисгормональный, реагиновый, ваготонический и др.).

Этиопатогенетический принцип использован и в классификации бронхиальной астмы, предлагаемой Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (табл. 11).

Клиническая картина

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическими приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе симптоматики болезни лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная развивающейся сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахео-бронхиального дерева и измененной чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.

Клиника заболевания у каждого конкретного больного зависит от совокупности целого ряда факторов:

  • уровня преимущественной локализации аллергического воспаления в трахео-бронхиальном дереве, который определяется в первую очередь размерами частиц аллергенов и местом их оседания;
  • превалирования того или иного механизма (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) в генезе формирования бронхообструктивного синдрома;
  • наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, возраста с наличием тех или иных особенностей организма.

Наиболее очерченным и хорошо известным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в формировании его принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще всего в ночное время или ранние утренние часы. Нередко у ряда больных его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущений першения по ходу трахеи и сухого покашливания.

В момент приступа больной ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха, возбужден. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затрудненный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положениивдоха. Определяются физические признаки эмфиземы легких. В легких на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматическое состояние, характеризующееся выраженной стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов, которая сопровождается нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью с нарушениями газового состава крови, формированием резистентности к симпатомиметикам и нарушением дренажной функции бронхов, проявляющейся прекращением отхождения мокроты и в последующем формированием синдрома «немого легкого».

Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связано с преобладанием в генезе его развития отечного фактора, а также закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986) различают три стадии астматического состояния:

Стадия I сходна с затяжным приступом удушья, но у больного формируется рефрактерность к симпатомиметикам, развивается нарушения дренажной функции бронхов (перестает отходить мокрота). Хотя состояние больного становится тяжелым, газовый состав крови меняется незначительно: может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра02 — 70-80 мм рт. ст.) и гиперкапния (раС02 — 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией — гипокапния (раС02 — менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алколоз.

Стадия II астматического состояния характеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет их и бронхиол забивается слизью, формируется синдром «немого легкого» — над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Развиваются резкие нарушения газообмена с гипоксемией (ра02 — 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (раС02 — 60-80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжелым — сознание заторможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 130 в минуту.

Стадия III астматического состояния знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (раС02 > 90 мм рт. ст., ра02

Необходимость проводить дифференциальную диагностику вытекает из часто наблюдающихся ошибок в диагностике острой пневмонии, особенно на догоспитальном этапе. По крайней мере у 30-40 % больных пневмония при первичном осмотре не распознается, причем примерно с одинаковой частотой наблюдается как г.

Результатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

Хронический бронхит представляет собой самостоятельное диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, преимущественно средних и крупных (проксимальных) бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами бытового и производственного характера и/или по.

В течение длительного времени складывалось мнение, что бронхиальная астма (БА) является уделом лиц молодого возраста. Однако в последние десятилетия данное положение существенно изменилось — диагноз БА у пожилых больных стал выставляться нередко и врачам терапевтам и пульмонологам все чаще п.

Среди пациентов, которые могут получать лечение в амбулаторных условиях, выделяют 2 группы, различающиеся между собой по этиологической структуре и тактике антибактериальной терапии внебольничной пневмонии. У пациентов первой группы адекватный клинический эффект может быть получен при применении пер.

Острый бронхит занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения России и составляет 1,5 % всех заболеваний. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, острый бронхит нередко диагностируют как разли.

Лечение муковисцидоза – трудная задача, требующая больших моральных и физических сил, прежде всего, семьи и медицинского персонала, а также времени и значительных материальных затрат. Лечение больных муковисцидозом предпочтительно проводить в специализированных центрах, где работают опытные медицинс.

Классификация и клиническая картина

Освещены вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики гинекологических заболеваний.

Для студентов медицинских вузов, врачей–интернов, ординаторов, аспирантов.

Книга: Гинекология

Классификация и клиническая картина

Классификация и клиническая картина

Различают следующие аномалии положения половых органов.

Неправильные загибы (флексии) и наклонения (верзии) матки:

? гиперантефлексия матки – патологический перегиб тела матки кпереди (между телом и шейкой матки создается острый угол менее 70°)

? ретроверзия – тело матки наклонено кзади, шейка матки – кпереди

? ретрофлексия – перегиб тела матки кзади; угол между телом матки и ее шейкой открыт кзади

? ретродевиация матки – сочетание ретрофлексии и ретроверзии

? декстроверзия – тело матки наклонено вправо, шейка матки – влево

? синистроверзия – тело матки наклонено влево, шейка матки – вправо.

Смещение женских половых органов в вертикальной плоскости: опущение и выпадение влагалища и матки, опущение яичников и труб, выворот и приподнятие (элевация) матки.

Опущение влагалища характеризуется выпячиванием из половой щели нижней его трети, выпадение – опущением и верхней трети.

Опущение и выпадение стенок влагалища может быть изолированным или сочетаться с опущением или выпадением стенки мочевого пузыря (при опущении (выпадении) передней стенки влагалища) и опущением или выпадением передней стенки прямой кишки (при опущении (выпадении) задней стенки влагалища).

Опущение матки – расположение ее ниже нормального уровня: влагалищная часть шейки матки (наружный зев) находится ниже интерспинальной плоскости, но из половой щели не показывается даже при натуживании.

Выпадение матки – матка выходит за пределы половой щели полностью (полное выпадение) или частично, иногда только шейка (неполное выпадение). По классификации К.Ф. Славянского различают:

Смещение влагалища книзу:

? опущение передней стенки влагалища, задней или обеих вместе, но стенки не выходят за пределы входа во влагалище

? частичное выпадение передней влагалищной стенки и части мочевого пузыря, задней и части передней стенки прямой кишки или комбинация обоих выпадений; стенки выходят кнаружи от влагалищного входа

? полное выпадение влагалища, которое сопровождается выпадением матки.

Смещение матки книзу:

? опущение матки – шейка матки находится на уровне lig. interspinalis, но не выходит за пределы входа во влагалище даже при повышении внутрибрюшного давления

? частичное (начинающееся) выпадение матки – шейка матки выходит за пределы половой щели при физическом напряжении и повышении внутрибрюшного давления (потуживание, кашель, чихание, поднятие тяжестей и др.)

? неполное выпадение матки: вне половой щели определяется не только шейка матки, но и часть тела матки

? полное выпадение матки: вне половой щели, между выпавшими стенками влагалища, определяется вся матка, при этом можно свести указательный и средний пальцы обеих рук над дном матки.

Опущение матки обычно сочетается с опущением влагалища.

Различают пять степеней опущения стенок влагалища, матки и их выпадения:

? I степень – начальная стадия опущения, при которой половая щель зияет, а передняя и задняя стенки влагалища незначительно опущены

? II степень – опущение стенок влагалища сопровождается опущением мочевого пузыря и передней стенки прямой кишки

? III степень – матка опущена, шейка доходит до входа во влагалище

? IV степень – неполное выпадение матки, при котором шейка выступает за пределы входа во влагалище

? V степень – полное выпадение матки с выворотом стенок влагалища.

Элевация – смещение матки вверх, когда наружный зев шейки оказывается выше интерспинальной линии, дно матки располагается выше плоскости входа в малый таз.

Смещение матки в горизонтальной плоскости или изменение позиции – это смещение матки, при котором сохраняется нормальный тупой угол между шейкой и телом:

? антепозиция – смещение матки кпереди

? ретропозиция – смещение матки кзади

? латеропозиция – боковое смещение матки: декстропозиция – смещение матки вправо; синистропозиция – смещение матки влево.

Редкие виды аномалий положения женских половых органов:

? ротация матки – поворот матки вокруг продольной ее оси

? торсия матки – поворот матки при фиксированной шейке.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector