1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Прогностические факторы рака предстательной железы

Рак предстательной железы — причины, факторы риска и скрининг

Раковая опухоль предстательной железы — самая распространенная форма рака у мужской части населения нашей страны: ежегодно диагностируется более 190 тысяч случаев. Он уступает только раку легких, как причине смерти мужчин от злокачественной опухоли. Скорее всего, люди знают кого-то в своем окружении с раком простаты, или кто лечился от него. Более двух миллионов мужчин разного возраста в стране — один из каждых шести пациентов — имеют эту болезнь.

При раннем выявлении, рак простаты может иметь хорошие шансы на излечение. По факту, иногда такой рак не представляет для жизни человека значительной угрозы, и может наблюдаться на протяжении некоторого времени, а не лечиться немедленно.

Анатомия процесса

Простатой называется железа размером с грецкий орех в системе репродукции мужчин. Она расположена сразу под мочевым пузырем, перед прямой кишкой, частично вокруг уретры, трубки, через которую выводится моча из мочевого пузыря. Простата помогает производить сперму и питать ее.

Простата начинает развиваться, когда ребенок находится в утробе матери. Ее подпитывают андрогены (мужские гормоны), и она продолжает расти до зрелого возраста.

Иногда предстательная железа – вернее, ее часть — которая окружает мочеиспускательный канал, продолжает расти, приводя к доброкачественной гиперплазии в простате (ДГПЖ).

Предраковая трансформация предстательной железы.

Примерно у половины мужчин, достигших 50-летнего возраста, имеются небольшие клеточные изменения в предстательной железе, меняется их размер и форма. Это называется интраэпителиальной неоплазией предстательной железы (ИЭНПЖ).

Проведенные исследования выявили, что такие клеточные изменения предшествуют раку, — или в него перерастают. Но это спорно, и профилактическое лечение не рекомендуется.

Если ИЭНПЖ присутствует, лучшая стратегия состоит в том, чтобы убедиться, что тщательная процедура биопсии не показывает инвазивного рака.

Если ИЭНПЖ является единственным результатом, рекомендуется тщательный последующий скрининг, дополненный анализом крови на простатический антиген (PSA) и ректально-цифровое исследование (DRE).

Причины рака простаты

В простате появляется рак, когда клетки железы растут и бесконтрольно размножаются, повреждая окружающие ткани, нарушая нормальную функцию предстательной железы. Затем клетки способны распространяться на соседние органы и другие участки тела.

Как и при появлении многих случаев рака, происхождение раковых клеток в простате неизвестно, примерно 5-10% эпизодов появления в предстательной железе раковой опухоли считаются наследственными. Некоторые исследователи считают, что уровень андрогена или гормона, называемого IGF-1, может превышать норму.

Исследования выявили, что среди населения земли количество рака предстательной железы сильно различается по странам, а диета, содержащая много жиров (например, западная), увеличивает риск.

Исследования продолжаются на всей планете, чтобы найти источники рака простаты.

Факторы риска рака предстательной железы

Хотя происхождение рака простаты неизвестно, определенные моменты риска, как представляется, повышают вероятность появления у мужчин данного заболевания.

  1. Возраст: он считается основным фактором риска. Возраст многих мужчин с раком простаты превышает 50 лет. Примерно два случая рака простаты из каждых трех, выявляют у мужской половины после 65 лет.
  2. Семейный анамнез: повышается риск, когда у других членов собственной семьи (особенно у близких родственников) был выявлен рак простаты, если он появился в молодом возрасте.
  3. Раса: у афроамериканских мужчин почти вдвое повышаются риски возникновения раковой опухоли простаты, чем у мужчин со светлой кожей. Он меньше распространен среди американцев азиатского происхождения, испаноязычных и американских индейцев.
  4. Диета: диета, содержащая много жиров, особенно животных, увеличивает риск. Фруктовые и овощные диеты снижают риск.
  5. Национальность. Раковая опухоль в предстательной железе больше распространена в Северной Америке и в Европе, в ее северо-западной части, чем в других местах.
  6. Другие потенциальные факторы риска: хотя не найдено доказательств, по некоторым исследованиям можно предположить, что воспаление (простатит) простаты может сыграть отрицательную роль при ее раке. Заболевания, которые передаются половым путем (ЗППП), также изучаются как возможные факторы риска.

Если выявлены факторы риска для развития рака простаты — обязательно обсудите их с лечащим врачом.

Поскольку конкретные причины развития раковой опухоли простаты неизвестны, врачи не могут сказать на 100%, как его предотвратить. Но исследования выявили, что измененный образ жизни может понизить риск для развития рака простаты.

Скрининг в диагностике рака простаты

Обследование простаты на выявление рака считается спорной темой.

Скрининговые тесты включают:

  • Цифровое ректальное обследование (DRE)
  • Анализ крови на специфический антиген (ПСА) предстательной железы

Больше эпизодов рака простаты выявляет скрининг, но, по сравнению с ожиданием появления симптомов, лишь небольшое количество этих видов рака являются вредными или опасными для жизни.

Общий риск заболевания раком простаты трудно предсказать, так как есть зависимость от возраста и состояния мужского здоровья, а также от стадии и степени рака. Так как развитие рака — процесс медленный, риски лечения могут перевесить преимущества, особенно у мужчин пожилого возраста и имеющих другие проблемы со здоровьем.

Кроме того, скрининг такого рака не идеален. Иногда это приводит к более инвазивным тестам, которые не нужны.

В некоторых ситуациях, скрининг может стать слишком поздним, могут быть выявлены опухоли на поздних стадиях, несмотря на минимальные отклонения при скрининговых обследованиях.

Мужчины старше 40 лет должны узнать, какие есть преимущества скрининга раковой опухоли, — и его недостатки.

Поговорите о скрининге с врачом, подходит ли он вам.

В целом, скрининг на раковые изменения простаты должен начинаться в возрасте:

  1. 50 лет для многих мужчин
  2. 45 лет для мужчин, имеющих семейную историю рака простаты и афроамериканцев.
  3. Мужчинам старше 75 лет необходимо проконсультироваться со своими врачами по поводу скрининга.

У многих мужчин медленно увеличивается уровень ПСА с течением времени из-за состояния, которое называется доброкачественной (не раковой) гиперплазией простаты (ДГПЖ). Возможно, будет трудно различить ДГПЖ и рак простаты.

Иногда угроза рака простаты оценивается на основе скорости, с которой PSA увеличивается с течением времени.

Хотя PSA и DRE являются лучшими доступными инструментами скрининга, они имеют ограничения. Исследователи работают над созданием лучших инструментов.

Если пациент проходит регулярный скрининг PSA, нужно следить за значениями PSA в файле или электронной таблице. Эта полная история результатов скрининга будет полезна, если вы смените врача.

Другие профилактические меры рака простаты

  • Ешьте овощи и фрукты, увеличивайте дневные порции в пять раз, и ешьте меньше красного мяса.
  • Расскажите своему врачу о добавках, которые вы принимаете. Витамин А (бета-каротин) способен увеличить риск. Недавнее крупное исследование выявило, что селен с витамином Е, когда-то считавшиеся, что они снижают риск появления рака, не имеют эффекта.
  • Регулярно занимайтесь спортом.
  • Поддерживайте свой идеальный вес.

Другими словами, большинство рекомендаций по профилактике для здорового сердца также верны для здоровой простаты.

Другие способы избежать рака простаты находятся в стадии изучения.

Они включают:

  1. Ликопен. Эти вещества, содержащиеся в помидорах, розовом грейпфруте и арбузах, помогают предотвратить повреждение клеток.
  2. Финастерид (Proscar®) или дутетерид (Avodart®). Если вы подвержены высокому риску для развития рака простаты, поговорите со своим урологом или другим врачом, который знаком с исследованиями этих препаратов.

Загрузка.

Прогностические факторы рака предстательной железы

Increased incidence of radical prostatectomies in the treatment of patients with prostatic cancer (PC) necessitates analysis of causes of the disease relapses after surgery. Positive surgical margin (PSM) is considered as one of the main causes.
Aim — study of the incidence of PSM in patients with a history of retropubic radical prostatectomy for clinically local and locally dissemi­nated PC and evaluation of prognostic factors.
The incidence of PSM was analyzed in 271 patients with a history of retropubic prostatectomy, with consideration for the preoper-ative level of PSA, tumor differentiation and dissemination; the efficiency of neoadjuvant therapy (NAT) for PSM reduction was evaluated.
PSM was detected in 84 (31.0%) patients. Significant criteria for PSM prognosis are clinical stage of disease, Glisson sum, and relative number of positive biopsy columns. NAT significantly reduced the incidence of PSM only in patients with local PC.
NAT is indicated for patients with clinical signs of extraprostatic extension. It is ineffective in patients with locally disseminated PC because it cannot change the incidence of PSM.

Одним из основных методов лечения больных клинически локализованным раком предстатель­ной железы (РПЖ) является радикальная простатэктомия (РПЭ). За последние 2 десятилетия ее роль значительно возросла, что обусловлено проведен­ным детальным изучением анатомии таза, совер­шенствованием хирургической техники, а также по­вышением качества ранней диагностики РПЖ [1]. Выявление при патоморфологическом исследова­нии в наружном крае макропрепарата предстатель­ной железы (ПЖ) раковых клеток считают призна­ком положительного хирургического края (ПХК) [2—5].

Читать еще:  Простатэктомия что это такое

Частота выявления ПХК после позадилон­ной РПЭ, по разным данным, составляет от еди­ничных случаев до 70% и зависит от степени рас­пространенности опухоли, ее дифференцировки, объема и локализации, предоперационного уровня простатспецифического антигена (ПСА), а также от опыта хирурга [6—11]. Наличие ПХК является од­ной из основных причин рецидива РПЖ у пациен­тов, перенесших РПЭ [12, 13]. По данным Epstein J. I. и соавт. [14], смертность пациентов, перенесших РПЭ, в течение 13,5 года при наличии ПХК состав­ляет 40,0% и при отрицательном хирургическом крае — только 10,0%. Различают 2 вида ПХК: экст­ра- и интрапростатический [15, 16]. В первом случае разрез проходит через опухоль, вышедшую за пре­делы простаты, во втором — непосредственно через ПЖ и опухоль, локализованную в ней. Интрапро­статический ПХК еще называют ятрогенным, так как он нередко связан с погрешностями хирургиче­ской техники [17—19].

Целью исследования явилось изучение частоты ПХК у пациентов, перенесших позадилонную РПЭ по поводу клинически локализованного и местно-распространенного РПЖ, а также выявление про­гностических факторов.

Материал и методы

В период с 1998 по 2005 г. наблюдали 271 паци­ента, которому в клинике урологии Военно-меди­цинской академии была выполнена позадилонная РПЭ с двусторонней тазовой лимфаденэктомией. Средний возраст респондентов составил 67 лет (41-80 лет): 28,37% были в возрасте до 60 лет, 55,35% — от 61 до 70 лет и 16,28% — старше 70 лет. Содержа­ние ПСА сыворотки крови на момент операции со­ставляло в среднем 13,24 нг/мл (3,26—50,0 нг/мл). Диагноз РПЖ установлен на основании трансректальной мультифокальной био­псии простаты под ультразвуко­вым наведением. Гистологиче­ское исследование макропрепа­рата проводили по стандартной схеме.

Проанализировали частоту выявления ПХК в зависимости от дооперационного уровня ПСА, степени дифференцировки и рас­пространенности опухоли, опре­деленных при мультифокальной биопсии простаты. Кроме того, изучали эффективность неоадъювантной терапии (НАТ), применя­емой в предоперационном перио­де с целью снижения вероятности ПХК у пациентов с подозрением на наличие местно-распространенного процесса, в виде моноте­рапии препаратами из группы антиандрогенов (флуцином, андрокур) или аналогами гонадотропинрилизинг-гормона (золадекс, бусерелин) в течение 3 мес.

Результаты

На первоначальном этапе исследования сопоставляли ста­дии РПЖ у обследованных в пред- и послеоперационном пе­риоде.В пре­доперационном периоде у 251 (92,62%) из 271 больного был ди­агностирован клинически лока­лизованный РПЖ (у 66 — Т1 и у 185 — Т2) и только у 20 (7,38%) -местно-распространенный про­цесс (Т3а). При патоморфологи-ческом исследовании удаленного во время операции материала не обнаружен опухолевый рост в ПЖ (рТ0) у 17 (6,27%) пациен­тов. Опухоль, ограниченная про­статой (рТ2), выявлена у 174 (64,21%) больных, рас­пространенная за ее пределами (рТ3) — у 78 (28,78%) и прорастающая в соседние анатомические структу­ры (рТ4) — у 2 (0,74%). При гистологическом иссле­довании регионарных лимфатических узлов у 18 (6,64%) пациентов обнаружены метастазы (рN+). Следовательно, клиническая диагностика РПЖ в предоперационном периоде отличалась от после­операционной (патоморфологической) преимуще­ственным занижением степени распространенности и соответственно стадии онкологического процесса.

ПХК выявлен у 84 (31,0%) больных. У 1/3 (29,76%) пациентов он располагался по заднебоковой поверхности простаты, у каждого 4-го (25,0%) — в области апекса, у каждого 5-го (19,05%) — в облас­ти шейки мочевого пузыря и только у 7,14% — на пе­редней поверхности ПЖ. У оставшихся 16 (19,05%) больных ПХК был мультифокальным.
Изучали частоту ПХК в зависимости от стадии заболевания, выявленной клинически и патоморфо-логически. Частота ПХК при различных клинически установленных стадиях РПЖ. При клинически локализованной форме аденокарциномы ПХК обнаружен у 71 пациента: у 12 (18,75%) из 66 — в стадии Т1, у 17 (20,24%) из 84 — в стадии Т2а, у 33 (40,74%) из 81 — в стадии Т2b и у 9 (45,0%) из 20 -в стадии Т2с. При местно-распространенной форме онкологического заболевания он выявлен в 65,0% случаев (у 13 из 20 больных).

Результаты сопоставле­ния частоты ПХК и патоморфологической стадии. При распространении опухоли в пределах простаты (рТ2) ПХК выявлен у 22 (12,72%) из 173 пациентов, при экстрапростатической экстен­зии (рТ3а) — у 32 (69,57%) из 46, при вовлечении в па­тологический процесс семенных пузырьков (рТ3b) — у 28 (87,5%) из 32 и при прорастании опухоли в окру­жающие органы (рТ4) — у 2 (100%). Следовательно, при диагностировании местно-распространенной аде-нокарциномы ПЖ имеет место высокий риск ПХК.При анализе частоты ПХК у оперированных по поводу РПЖ с различными показателями ПСА сы­воротки крови выявлено, что при уровне ПСА до 10 нг/мл он имел место в 30 (29,3%) из 103 случаев, а при более высоких его значениях — у 54 (32,14%) из 168 (p > 0,05). Следовательно, зависимость частоты ПХК от показателей ПСА сыворотки крови в предопе­рационном периоде не выявлена.

При изучении частоты ПХК у пациентов с раз­ной степенью дифференцировки аденокарциномы простаты показано, что при сумме Глисона > 7 ПХК обнаружен в 71,43% случаев (у 10 из 14), а при мень­ших ее значениях — более чем в 2 раза реже — в 28,79% (у 74 из 257; p 60% -в 52,94% (у 36 из 68). Таким обра­зом, частота ПХК достоверно за­висит от объема онкологического процесса в ПЖ, что отражается показателем КПС.У 53 пациентов, у которых на основании пальпаторных и биопсийных данных был заподозрен местно-распространенный онкологический про­цесс (экстрапростатическая экстензия), с целью снижения частоты ПХК в течение 3 мес проводили неоадъювантную монотерапию антиандрогенами (флуцином, андрокур) или аналогами гонадотропинрилизинг-гормона (золадекс, бусерелин). В табл. 5 приведена частота выявления ПХК при НАТ.

При локализованной в простате опухоли (рТ2) после проведенной предоперационной НАТ только у 1 (4,17%) из 24 больных был выявлен ПХК, тогда как общая частота его выявления со­ставила 12,72%. При местно-распространенной (рТ3) аденокарциноме у пациентов, получавших НАТ, ПХК выявлен в 82,76% случаев (у 23 из 29), а ее отсутствие — в 76,92%. Таким образом, после проведения НАТ частота ПХК достоверно снизи­лась в 3 раза у пациентов с локализованными опу­холями простаты и не изменилась у больных с местно-распространенным процессом.

Обсуждение

ПХК является одним из основных факторов рецидива РПЖ после РПЭ [4, 20, 21]. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к сни­жению частоты ПХК, что обусловлено не только улучшением диагностики и стадирования РПЖ, но и совершенствованием хирургической техники и внедрением высокотехнологичных методик [10, 22].

Общая частота ПХК у оперированных нами по по­воду аденокарциномы простаты больных составила 31,0%. Относительно высокий уровень его встречае­мости объясняется запоздалой диагностикой забо­левания вследствие поздней обращаемости пациен­тов (у 28,79% имела место стадия рТ3), а также ошибками при стадировании онкологического процесса (у каждого 5-го пациента с клинической ста­дией заболевания Т1 и у каждого 3-го со стадией Т2 наблюдалась экстрапростатическая экстензия). На­иболее часто ПХК выявлялся по заднебоковой по­верхности и в области апекса простаты.Нами была предпринята попытка выявления зависимости частоты ПХК от предоперационных клинических данных (уровень ПСА сыворотки кро­ви, результаты биопсии простаты — КПС и сумма Глисона, клиническая стадия заболевания).

Установлена четкая связь частоты ПХК с клинической и патоморфологической стадией заболевания. При клинически локальном про­цессе опухоли ПХК в препарате выявлен практи­чески у каждого 5-го оперированного в стадии Т1 и Т2а (в 18,75 и 20,24% случаев соответствен­но), в 2 раза чаще — после операции в стадии Т2b и Т2с (40,74 и 45,0% соответственно) и у 2/3 (65,0%) больных при местно-распространенной опухоли (Т3).Патоморфологические исследова­ния полностью подтверждают эти данные: при распространении опухоли в пределах простаты ПХК обнаружен у каждого 8-го обследованного (в 12,72% случаев), при экстрапростатической экстензии — более чем у 2/3 (69,57%), при вовле­чении в патологический процесс семенных пу­зырьков — у 9/10 (87,5%) и при распространении опухоли на соседние органы — в 100% случаев.

Столь высокая частота ПХК при распростране­нии опухоли за пределы ПЖ объясняется невоз­можностью широкого иссечения тканей вокруг нее вследствие анатомических особенностей (от­носительно узкий малый таз, наличие костного кольца вокруг простаты).Четкая корреляция показателей ПСА сыво­ротки крови с частотой ПХК не выявлена. Вместе с тем при высоких значениях этого маркера ПХК в макропрепаратах встречался несколько чаще, чем при низких. Весьма значимым показателем для прогноза ПХК является степень дифференцировки опухоли. При сумме Глисона > 7 ПХК встречался более чем в 2 раза чаще, чем при более низких ее значениях (p 7, или более 60% положительных столбиков при мультифо­кальной биопсии железы) показано проведение НАТ, что, возможно, уменьшит вероятность ПХК.

Назначение НАТ одним препаратом длительностью до 3 мес больным с местно-распространенным РПЖ нецелесообразно вследствие отсутствия ее влияния на частоту ПХК. Очевидно, что необходимо прове­дение клинических исследований для определения длительности предоперационной терапии и возмож­ного комбинированного использования препаратов с целью максимальной андрогенной блокады у па­циентов с местно-распространенным РПЖ.

Читать еще:  Простатит и причины его развития

Авторы: С.Б. Петров, С.А. Ракул Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Positive Surgical Margin in Radical Retropubic Prostatectomy: Incidence and Prognostic Factors
S.B. Petrov, S.A. Rakul Military Medical Academy

Материал взят из журнала «Онкоурология», №1, 2006.

Рак предстательной железы

Рак предстательной железы (РПЖ) занимает место в структуре онкологических заболеваний у мужчин. Заболеваемость и смертность наиболее высока в индустриально развитых странах.

В США РПЖ в последние годы устойчиво занимает место по показателю заболеваемости среди всех злокачественных опухолей у мужчин и место после рака лёгкого в структуре смертности.

Наиболее высокая заболеваемость РПЖ отмечается у афро-американцев, проживающих в США (на 60% выше, чем у белых американцев); самая низкая — у китайцев, проживающих в Китае.

Факторами риска развития РПЖ также считают генетическую предрасположенность, возраст мужчины и особенности питания (употребление большого количества жиров животного происхождения), наследственность.

В настоящее время профилактика РПЖ не разработана.

Скрининг

При скрининге РПЖ определяют уровень простатспецифического антигена (ПСА) в сыворотке крови и проводят ПРИ (пальцевое ректальное исследование простаты), которое у мужчин с отсутствием симптомов приводит к выявлению заболевания только в 0,1 – 4% случаев.

Классификация

Т — первичная опухоль (Тх; Т0; Т1; Т1а; Т1b; Т1с; Т2; Т2а; Т2b; Т3; Т3а; Т3b; Т4)
N — регионарные лимфоузлы (Nx; N0; N1)
M — отдалённые метастазы (Mx; M0; M1; M1a; M1b; M1c)
pT — патоморфологическая оценка опухоли (pT 2; pT2a; pT2b; pT3; pT3a; pT3b; pT4)

Степень дифференцировки (по классификации ВОЗ):

Gx — дифференцировку невозможно определить;
G1 — высокодифференцированный рак;
G2 — умеренно дифференцированный рак;
G3 — низкодифференцированный рак;
G4 — недифференцированный рак.

Существует также классификация РПЖ по стадиям:

СтадияTNMG
IT1aN0M0G1
IIT1aN0M0G2-3
T1bN0M0Любая G
T1cN0M0Любая G
T2N0M0Любая G
IIIT3N0M0Любая G
IVT3N0M0Любая G

Морфологическая классификация РПЖ

  • Аденокарцинома:
    • мелкоацинарная,
    • крупноацинарная,
    • криброзная,
    • папиллярная,
    • солидно-трабекулярная,
    • эндометриоидная,
    • железисто-кистозная,
    • слизеобразующая.
  • Переходноклеточный рак.
  • Плоскоклеточный рак.

Морфологическая классификация по шкале Глисзона

Согласно классификации Глизона (Gleason), степень дифференцировки опухоли оценивают по бальной шкале:

  • 1 балл — наиболее высокодифференцированная опухоль;
  • 5 баллов — низкодифференцированная опухоль.

При опухоли с неоднородной морфологической структурой принято выделять наиболее распространённую гистологическую градацию (первичный балл) и следующую по частоте встречаемости градацию дифференцировки (вторичный балл). При сложении первичной и вторичной оценки получают сумму Глизона (от 2 до 10 баллов).

Классификация Глизона в настоящее время наиболее распространена и имеет важное прогностическое значение для предсказания патоморфологической стадии процесса и оценки результатов лечения РПЖ.

Диагностика

Жалобы и анамнез

На ранних стадиях РПЖ симптоматика отсутствует. При прогрессировании опухолевого процесса появляются симптомы, которые можно разделить на 3 группы:

Симптомы инфравезикальной обструкции:

  • ослабление и прерывистость струи мочи
  • ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря
  • учащение мочеиспускания
  • императивные позывы на мочеиспускание
  • стрессовое недержание мочи

Симптомы, связанные с местным прогрессированием опухоли:

  • гемоспермия
  • гематурия
  • недержание мочи
  • ЭД (эректильная дисфункция)
  • боли в надлобковой области и промежности

Симптомы, связанные с отдалёнными метастазами:

  • боли в костях
  • боли в пояснице (при обструкции мочеточников)
  • отёк нижних коненчностей (лимфостаз)
  • параплегия (компрессия спинного мозга)
  • потеря массы тела
  • анемия
  • уремия
  • кахексия

Основные методы диагностики РПЖ:

  • ПРИ (пальцевое ректальное исследование)
  • Определение концентрации ПСА в сыворотке крови.
  • ТРУЗИ — трансректальное ультразвуковое исследование простаты.
  • Биопсия простаты.

Позволяет определить опухоли предстательной железы, локализованные в периферических отделах, если их объём превышает 0,2 куб.см. Выявление патологических изменений в предстательной железе в 15-40 % случаев свидетельствует о наличии РПЖ .

Простат-специфический антиген — органо-специфический маркёр, поэтому его сывороточный уровень может повышаться не только при РПЖ, но и при АПЖ и хроническом простатите.

Средним нормальным уровнем ПСА считают 2,5 нг/мл.

В зависимости от возраста нормы ПСА следующие:

  • 40 – 49 лет — 0 – 2,5 нг/мл;
  • 50 – 59 лет — 0 – 3,5 нг/мл;
  • 60 – 69 лет — 0 – 4,5 нг/мл;
  • 70 – 79 лет — 0 – 6,5 нг/мл.

При повышении уровня ПСА показана биопсия предстательной железы.

При уровне ПСА 4-10 нг/мл у 75% мужчин диагностируют доброкачественные заболевания предстательной железы. При уровне ПСА выше 10 нг/мл наиболеее вероятен РПЖ. В то же время, у 13,2% мужчин в возрасте 50-66 лет с концентрацией ПСА 3-4 нг/мл при биопсии диагностируют клинически значимый РПЖ.

Для повышения специфичности маркёрной диагностики, при выявлении раннего РПЖ применяют следующие модификации ПСА:

  1. Плотность ПСА — отношение уровня ПСА (в нг/мл) к объёму предстательной железы (в куб. см), вычисленному по данным трансректального УЗИ. Для РПЖ более характерна плотность > 0,15.
  2. Плотность ПСА переходной зоны — отношение уровня ПСА (в нгмл) к объёму переходной зоны предстательной железы (в куб. см) вычисленному по данным трансректального УЗИ. Для РПЖ более характерна плотность переходной зоны > 0,35.
  3. Молекулярные формы (фракции) ПСА — отношение уровня свободного ПСА к уровню общего ПСА. Для РПЖ более характерно отношение 15%
  4. Выявление простатической интраэпителиальной неоплазии высокой степени или мелкоацинарной атипической пролиферации. В этом случае вероятность выявления РПЖ при повторной биопсии составляет от 20 до 70 %.

Определение стадии РПЖ

  1. Для определения стадии РПЖ используют ПРИ, методы лучевой диагностики и прогностические факторы.
  2. ТРУЗИ не диагностирует экстракапсулярный рост РПЖ в 60% случаях, поэтому его нельзя рекомендовать в качестве единственного метода определения распространённости первичной опухоли.
  3. Магнитно-резонансная томография.
  4. Компьютерная томография.
  5. Биопсия семенных пузырьков.

Основные прогностические факторы, определяющие стадию опухолевого процесса:

  1. Уровень ПСА.
  2. Степень дифференцировки опухоли по шкале Глизона.
  3. Клиническая стадия по данным ПРИ и лучевых методов диагностики.

На основе комбинации данных прогностических факторов разработаны таблицы и номограммы, с высокой точностью предсказывающие вероятность определённой патоморфологиеческой стадии опухоли. Наиболее популярны таблицы Partin и номограммы Kattan.

Дополнительные факторы, влияющие на прогноз стадии РПЖ:

  1. Периневральная инвазия опухоли.
  2. Число позитивных биоптатов.
  3. Частота выявления рака в биопсийных столбиках.
  4. Длина раковых поражений в биопсийных столбиках.

Для определения состояния внутритазовых лимфоузлов выполняют КТ или МРТ малого таза. Пункционная биопсияилмфатических узлов под контролем КТ или УЗи повышает точность диагностики.

Наиболее точный метод (золотой стандарт) диагностики метастазов РПЖ в регионарные лимфатические узлы — двусторонняя тазовая лимаденоэктомия, которую выполняют из надлобкового (открытого) и лапароскопического доступа в случаях, когда планируется местное лечение РПЖ.

Методы диагностики отдалённых метастазов

  1. Сцинтиграфия скелета.
  2. УЗИ, КТ, МРТ органов грудной клетки.
  3. Позитронно-эмиссионная томография.

Лечение

Динамическое наблюдение (отсроченное лечение)

показания к проведению динамического наблюдения:

  • Локализованный РПЖ (Т1а — Т2b N0M0)
  • Ожидаемая продолжительность жизни больного менее 10 лет
  • Высокодифференцированная опухоль
  • Тяжёлые сопутствующие заболевания

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство (радикальная простат-эктомия) — наиболее радикальный метод лечения и рассматривается как метод выбора при лечении локализованного РПЖ.

Лучевая терапия

Криотерапия

Брахитерапия (внутритканевая лучевая терапия)

Гормональная терапия

Цель гормональной терапии РПЖ — увеличение показателей выживаемости и улучшение качества жизни больных. Гормональную терапию как самостоятельный вариант проводят с паллиативной целью, но её можно использовать в сочетании с радикальным оперативным или лучевым лечением как комбинированную противоопухолевую терапию.

Методы гормональной терапии:

  1. Двусторонняя орхидэктомия.
  2. Терапия агонистами ЛГ рилизинг-гормона
  3. Терапия антагонистами ЛГ рилизинг-гормона
  4. Эстрогенотерапия
  5. Максимальная (комбинированная) андрогенная блокада
  6. Монотерапия антиандрогенами

Двусторонняя орхидэктомия

Двустороння орхидэктомия (хирургическая кастрация) — основной способ (золотой стандарт) гормональной терапии РПЖ.

Агонисты лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона

Агонисты ЛГ рилизинг-гормона — синтетические аналоги нативного гипоталамического ЛГ рилизинг-гормона. после введения этих препаратов отмечается кратковременное повышение концентрации тестостерона на день (синдром вспышки) с последующим снижением её до посткастрационного уровня на 21-28-й день. для профилактики синдроам вспышки у больных с метастатическим РПЖ перед введением агониста ЛГ рилизинг-гормона и в течение недели терапии назначают антиандрогены.

В настоящее времядля лечения РПЖ применяют следующиеагонисты ЛГ рилизинг-гормона:

Лечение агонистами ЛГ рилизинг-гормона проводят длительно.

Эстрогены

Исторически эстрогены были первой группой гормональных препаратов, которые стали применять для лечения РПЖ, однако из-за выраженных побочных эффектов в настоящее время в клинической практике применяются редко.

Антиандрогены

  1. Стероидные антиандрогены:
    • Ципротерон
    • Мегестрол
    • Хлормадинон
  2. Нестероидные антиандрогены:
    • Флутамид
    • Нилутамид
    • Бикалутамид

Препараты других классов

  1. Кетоконазол — противогрибковый препарат, угнетающий синтез андрогенов надпочечниками. Кетокеназол — препарат второй линии.
  2. Аминоглутетимид — также ингибирует продукцию андрогенов надпочечниками за счёт блокирования цитохрома Р-450.

Лечение гормонорефрактерного РПЖ

Гормонорефрактерным приянто считать стадию опухолевого процесса, при которой происходит прогрессирование (два последовательных повышения уровня ПСА на 50% выше минимального значения) на фоне посткастрационного уровня тестостерона.

Для лечения гормонорефрактерного РПЖ применяют моно- и полихимиотерапию в различных режимах. Применяют препарат Эстрамустин.

Дальнейшее ведение

  1. Определение уровня ПСА, ПРИ и рутинное клиническое обследование каждые 3 мес. в течение 1 года, каждые 6 мес в течение и года, далее ежегодно.
  2. Повышение уровня ПСА после радикальной простаэктомии >0,2 нгмл свидетельствует о рецидиве заболевания.
  3. Пальпируемый опухолевый узел и повышение уровня ПСА после минимального значения, достигнутого после лучевой терапии, определяют как рецидив заболевания.
  4. Биопсия рецидивной опухоли под контрлем трансректального УЗИ показана при планировании II линии радикального лечения.
  5. При болях в костях показана сцинтиграфия скелета (независимо от уровня ПСА).
Читать еще:  Киста на простате опасно ли это

Прогноз

Прогноз РПЖ зависит от стадии, на которой выявлено заболевание, а также от степени дифференцировки опухоли и уровня ПСА. Пятилетняя безрецидивная выживаемость больных с I и II стадией РПЖ после проведения радикального лечения составляет 70 — 90%, общая выживаемость — 85 – 97 %. При выявлении заболевания на стадии метастазирования средний период до прогрессирования процесса на фоне лечения составляет 24 – 36 месяцев.

Рак простаты: стадии

Успешность лечения рака простаты зависит не только от ранней диагностики заболевания, но и от точного установления его стадии. И особенно велика вероятность излечения пациентов на начальных этапах развития патологии. Диагностика рака простаты и его стадия обычно устанавливаются на основании лабораторных и инструментальных методов исследования, которые включают:

  • пальцевое исследование простаты – показывает примерные размеры и плотность железы, а также наличие инфильтратов;
  • анализ крови на ПСА (простатический специфический антиген) – распространенный скрининговый метод, позволяющий выявить опухолевый онкомаркер;
  • УЗИ предстательной железы – может быть выполнено как трансабдоминально, так и трансректально, причем последний вариант доступа помогает выявить даже небольшие узлы;
  • биопсия простаты (трансректальная или сатурационная) – забор образца ткани для гистологического и цитологического исследования;
  • fusion-биопсия простаты, точность которой определяет компьютерная программа на основе данных МРТ.

При подозрении на метастазы дополнительно могут быть назначены УЗИ брюшной полости, сцинтиграфия костей, рентгенография легких, а также анализ крови на тестостерон, повышенный уровень которого ускоряет текущий онкологический процесс. Стадии рака предстательной железы определяются размерами опухоли, степенью вовлеченности соседних органов и тканей, а также наличием метастазов в организме. Для точного определения с учетом всех аспектов разработано несколько современных классификаций: международная система TNM, сумма/шкала Глисона, уровень ПСА в крови, система Джюит-Уайтмор.

Международная классификация TNM

Используется для определения стадии заболевания по трем критериям: размеры опухоли, поражение лимфоузлов, наличие отдаленных метастазов.

Т – означает размер первичного новообразования:

  • Т1 – опухоль не имеет клинических проявлений, ее размеры менее 2 см;
  • Т2 – новообразование находится в капсуле и не выходит за пределы железы;
  • Т3 – онкологический процесс распространился за пределы капсулы;
  • Т4 – рак затронул расположенные рядом ткани и органы (шейку мочевого пузыря, наружный сфинктер уретры, прямую кишку).

N – степень вовлечения в патологический процесс регионарных лимфоузлов:

  • NX – оценить состояние лимфоузлов невозможно;
  • N0 – отсутствие метастазов в регионарных лимфоузлах;
  • N1 – наличие метастазов.

M – наличие отдаленных метастазов:

  • МХ – невозможно выявить метастазы;
  • М0 – отсутствие отдаленных метастазов;
  • М1 – выявлены отдаленные метастазы (М1а – в лимфоузлах, М1в – в костях, М1с – в отдаленных органах).

Классификация по шкале/сумме Глисона (Gleason score)

Определение степени злокачественности патологического процесса на основании полученного при биопсии материала. Причем чем выше число или сумма по шкале, тем агрессивнее опухоль и хуже прогноз. Градуировка степени злокачественности:

  • 1–6 – слабоагрессивные;
  • 7 – среднеагрессивные;
  • 8–10 – высокоагрессивные.

Злокачественность определяется уровнем дифференцировки, то есть степенью отличия атипичных клеток от здоровых. Чем сильнее они различаются, тем ниже степень дифференциации и агрессивнее протекает рак. И наоборот, чем выше показатели, тем медленнее идет развитие патологического процесса.

В онкологии степени дифференцировки обозначают буквой G:

  • Gх – определить степень невозможно;
  • G1 – высокодифференцированная опухоль;
  • G2 – средняя степень дифференцировки;
  • G3 – низкодифференцированное новообразование;
  • G4 – недифференцированный рак, клетки опухоли полностью утратили сходство со здоровыми.

При определении степени злокачественности онколог обязательно пользуется обеими системами. Таким образом, он сможет уточнить стадию, подобрать лечение и даже сделать прогноз заболевания.

Классификация по системе Джюит-Уайтмор

Рак простаты классифицируется, исходя из формы и характера клеток, а также наличия и распространения метастазов. Каждая стадия обозначается буквами A, B, C, D.

  • Стадия А. Атипичные клетки находятся только в простате (А1 – немного изменены, но дифференцированы, А2 – умеренно дифференцированы, аномальные клетки встречаются по всей железе).
  • Стадия В. Новообразование находится в простате, однако уже прощупывается при ректальном осмотре, а в некоторых случаях в крови начинает повышаться уровень ПСА (В0 – опухоль в простате, индекс ПСА высокий, В1 – уплотнение располагается только в одной доле, В2 – изменения ткани происходят по всей простате).
  • Стадия С. Атипичные клетки обнаружены за пределами железы (С0 – опухоль распространилась только за пределы своей капсулы, С1 – новообразование затронуло уретру или мочевой пузырь).
  • Стадия D. В организме обнаружены метастазы (D0 – первичный очаг расположен в простате, но метастазы уже есть, D1 – поражение регионарных лимфоузлов, D2 – вторичные очаги появились в отдаленных группах лимфоузлов, костях и внутренних органах, D3 – диффузное метастазирование).

Первые две стадии считаются излечимыми, а вторые хоть и поддаются терапии, но прогноз у них менее благоприятный.

Как устанавливают стадию развития опухоли

Учитываются все перечисленные классификации, то есть комбинируют систему TNM с суммой по шкале Глисона, обязательно принимая во внимание данные системы Джюит-Уайтмор и уровень ПСА в крови. Обобщив, таким образом, всю информацию, онкологи маркируют каждую стадию римскими цифрами (I, II, III, IV), добавляя латинские буквы о наличии метастазов для уточнения диагноза.

Стадии рака простаты: симптомы и особенности патологического процесса

1-я стадия. Новообразование настолько малых размеров, что выявить его трудно. Специфических клинических симптомов нет. Однако у пациента могут появиться жжение в уретре, частое мочеиспускание, особенно в ночное время, резкое ухудшение аппетита, боли в пояснице, беспричинное снижение веса и депрессия. Такие симптомы могут быть признаками не только онкологии, но и других заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. В лечении рака простаты на ранней стадии онкологи могут придерживаться одного или сразу нескольких методов:

  • выжидательная тактика. Специалист некоторое время наблюдает за патологическим процессом. Если он прогрессирует, назначается терапия;
  • хирургическая операция (простатэктомия). Удаление простаты и расположенных рядом лимфоузлов;
  • лучевая терапия. Может быть проведена в виде монотерапии либо в сочетании с оперативным вмешательством;
  • гормонотерапия. Суть лечения заключается в снижении уровня андрогенов.

2-я стадия. На УЗИ, а также при ощупывании через задний проход можно выявить плотные узлы, сама опухоль локализуется в пределах простаты. Уровень ПСА в крови повышается. Клиническая картина становится более выраженной. Пациенты отмечают боль и дискомфорт при мочеиспускании. Появляются проблемы с эрекцией. В моче и сперме нередко можно обнаружить кровь, а сама эякуляция болезненна. Для лечения рака простаты второй стадии применяются малоинвазивные методики. Простатэктомия проводится путем лапароскопии, в том числе и с помощью роботизированной системы Да Винчи. При противопоказаниях к оперативному вмешательству пациенту назначают брахитерапию – контактную разновидность лучевой терапии. Одновременно с ней может проводиться и наружная радиотерапия. Ее цель – пораженные лимфоузлы и ткани, находящиеся на границе с опухолью.

3-я стадия. Опухоль выходит за пределы железы, поражая семенники, мочевой пузырь, толстый кишечник, прямую кишку. Пациента беспокоят боли в спине и области таза. Появляются недержание мочи и гематурия. Выбор методов лечения зависит от агрессивности патологического процесса, показателей шкалы Глисона, уровня ПСА и скорости его роста. В борьбе с раком третьей стадии применяют:

  • хирургическое лечение;
  • радиотерапию;
  • химиотерапию;
  • криотерапию.

4-я стадия. Опухоль разрастается до неоперабельных размеров. Появляются метастазы в костной ткани и отдаленных органах ─ легких, печени, поджелудочной железе и мозге. На терминальной стадии клиническая картина максимально яркая. Появляются ложные позывы к мочеиспусканию. Оно становится болезненным и прерывистым. Струя очень слабая. В моче появляются примеси крови. Пациенты страдают от болей в малом тазу, отдающих в поясницу, промежность и даже ребра. Постепенно развивается раковая интоксикация. Больные худеют вплоть до кахексии – общего истощения организма. Аппетит отсутствует. Нередко у них развивается депрессия или апатия.

Лечение четвертой стадии в первую очередь заключается в поддержании функций организма и облегчении состояния пациента. В частности, проводят массивную инфузионную терапию в сочетании с плазмоферезом и гемосорбцией, а также оперативные вмешательства, направленные на устранение последствий метастазирования. Например, дренаж и стентирование желчных протоков при развитии механической желтухи или накладывание нефростом при поражении почек. При правильно подобранной терапевтической схеме можно улучшить качество жизни больного.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector