0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

1. Медикаменты, понижающие автоматизм (фаза 4— спонтанная диастолическая деполяризация) и замедляющие проводимость — хинидин, прокаинамид, бетаблокаторы, бретилиум, калий 2. Медикаменты, понижающие автоматизм (фаза 4 — спонтанная диастолическая деполяризация) и не изменяющие или ускоряю­щие проводимость — лидокаин, дифенилгидантоин Лекарственные средства первой группы удлиняют или оказывают незначительный и непостоянный эффект на рефрактерный период, тогда как средства второй группы не­посредственно укорачивают этот период. Дополнительно к подавлению автоматизма каж­дый медикамент первой и второй группы удлиняет эффективный рефрактерный период по сравнению с общей продолжительностью потенциала действия. Так как каждое лекар­ственное средство первой и второй группы снижает автоматизм, все они подходящи для лечения эктопических тахиаритмий, в основе которых лежит механизм повышенного ав­томатизма. Также каждый из медикаментов обеих групп может оборвать тахиаритмий, возникшие по механизму повторного входа, так как эти средства удлиняют эффективный рефрактерный период значительно больше по сравнению с общей продолжительностью потенциала действия. Обе группы антиаритмических средств обладают различной эффек­тивностью в отношении скорости проведения и рефрактерного периода.

Возникшие по механизму повторного входа аритмии являются результатом функцио­нальной блокады в одном направлении с замедленной проводимостью в некоторых микро­клеточных и макроклеточных структурах проводниковой системы, что приводит к кру­говому движению импульса возбуждения. Скорость проведения и продолжительность реф­рактерного периода представляют собой два основных фактора, вызывающих появление и удержание эктопических нарушений ритма, вызванного механизмом повторного входа. Удлиняя рефрактерный период и замедляя проводимость, лекарственные средства первой группы — хинидин, прокаинамид, бетаблокаторы, бретилиум и калий — превращают местную блокаду из блокады в одном направлении в блокаду в двух направлениях, тогда как средства второй группы — лидокаин, дифенилгидантоин — укорачивая рефрактер­ный период и ускоряя проводимость, устраняют местную блокаду в одном направлении (рис. 240), и таким образом в обоих случаях наступает устранение нарушений ритма, воз­никших по механизму повторного входа возбуждения.

При лечении рефрактерных эктопических тахиаритмий, вызванных автоматическим механизмом или механизмом повторного входа, путем сочетания двух или большего чис­ла лекарственных средств, можно увеличить шансы на купирование аритмии. При тахикардиях, вызванных по механизму повторного входа, когда нет возможности перевести блокаду в одном направлении в блокаду в двух направлениях при помощи средств первой группы, сочетание их со средствами второй группы поможет устранить блокаду в одном направлении, и наоборот. Сочетанием двух лекарственных средств с одинаковыми электро­физиологическими свойствами можно суммировать и усилить антиаритмический эффект и таким образом создать больше возможности для осуществления блокады в двух направ­лениях или прекращения блокады в одном направлении. Смена режима лечения средством первой группы на средство второй группы повышает возможность устранения механизма повторного входа. Ввиду того, что обе группы лекарственных средств угнетают автоматизм, сочетание средств этих групп может вызвать более сильное угнетение автоматизма при применении меньшей дозы каждого из этих средств, и тем самым, понизить риск появ­ления токсических явлений.

Приведем несколько сочетаний антиаритмических средств, применяемых в клиничес­кой практике:

Схема двух различных способов, которыми можно купировать эктопическую аритмию, созданную по механизму повторного входа. Приведен механизм повторного входа возбуждения в клетки сети Пуркинье в желудочках (подробности даны в описании к рис. 16, стр.40). Блокаду в од­ном направлении можно купировать (лидокаином, дифенилгидантоином) или перевести обратно в два направления (хинидином, прокаинамидом, бретилиумом, калием). В обоих случая резуль­тат один и тот же—купирование механизма повторного входа (по Mason и др.).

Хинидин и наперстянка. Это самая старая антиаритмическая комбинация, входящая в состав пилюль Венкебаха в следующих количествах: Chinidinum sulfuricum 0,2, Pulvis fol. Digitalis 0,05, Strychninum nitricum 0,001.

Некоторые авторы (Carter и Traut) считают, что стрихнин повышает эффективность хинидина. В настоящее время эту комбинацию редко применяют и стрихнин заменяют лю­миналом — 0,02 г и (или) гидрохлоридом папаверина — 0,03 г. Наш опыт показывает, что сочетанное лечение хинидином и наперстянкой, назначаемые каждое отдельно в подходя­щей дозировке, например, хинидина по 0,2—0,3 г 3—4 раза в день и дигитоксина по 0,1 мг или дигоксина по 0,25 мг в день является наиболее подходящей и эффективной комби­нацией при продолжительном лечении для предупреждения рецидивов наджелудочковых тахиаритмий, не обусловленных интоксикацией препаратами наперстянки и (или) гипокалиемией. Сочетание препарата наперстянки, обычно изоланида в дозе 0,4 мг внутривенно 2—3 раза в день, с хинидином по 0,2 г перорально каждые 2—4 часа, является очень подходящим средством купирования приступов наджелудочковых такихардий — мерцательной аритмии, тахикардии предсердий или узловой тахикардии. При трепетании предсердий сначала проводят оптимальное насыщение напрестянкой, а затем, после от­мены наперстянки, дают хинидин для восстановления синусового ритма.

Хинидин и бетаблокаторы. Эту комбинацию стали применять сравнительно недавно и все еще нет окончательной оценки эффективности и целесообразности ее применения. Она. может оборвать неподдающиеся другому медикаментозному лечению желудочковые аритмии и восстановить синусовый ритм во многих случаях (80%) при наличии хроничес­кой мерцательной аритмии. Наш опыт показал, что эта комбинация подходяща для про­должительного лечения в целях предупреждения рецидивов после урегулирования над­желудочковых и желудочковых тахиаритмий и экстрасистол. Дозы хинидина и бетаблокаторов при их комбинации должны быть ниже обычных. Например, хинидин назначают в дозе по 0,10 г 3—4 раза в день, а пропранолол — 3—4 раза по 10 мг в день или окспренолол — по 20 мг 3—4 раза в день, или приндолол 3—4 раза по 2,5 мг (1/2 табл). При отсутствии успеха дозы хинидина и бетаблокатора можно постепенно повышать. При непере­носимости хинидина можно испытать комбинацию прокаинамида и бетаблокатора.

Наперстянка и бетаблокатор. Эта комбинация является одним из достижений в области антиаритмического лечения в последние годы. Приступы наджелудочковых тахикардий купируют внутривенным введением изоланида в дозе 0,4 мг, а при отсутствии эф­фекта спустя 2030 минут медленно вводят в вену 0,5—1 мг пропранолола. Эту комбина­цию можно вводить 2—3 раза через интервалы в 1—3 часа, пока не восстановится синусо­вый ритм или не наступит оптимальная частота желудочковых сокращений. Продолжи­тельное пероральное лечение комбинацией из наперстянки и бетаблокатора, например, дигитоксина в дозе по 0,10—0,15 мг в день и пропранолола по 10—20 мг 3—4 раза в день или окспренолола 20—40 мг 3—4 раза в день, приндолола5мг3—4 раза вдень, дает хоро­шие результаты при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах и для предупреж­дения рецидивов при продолжительном лечении эктопических тахикардии наджелудоч­кового или желудочкового происхождения.

Читать еще:  Обзор уколов при раке предстательной железы

Тройная комбинация хинидина, наперстянки и бетаблокатора, принимаемых отдель­но в указанных выше более низких дозах, представляет собой, как показал наш опыт, одну из наиболее подходящих комбинаций для продолжительного противорецидивного лечения экстрасистол и тахиаритмий и особенно при их наджелудочковом происхожде­нии.

Хинидин и прокаинамид и (или) успокаивающие средства. Эта комбинация подходяща, так как пониженные дозы обоих медикаментов позволяют избежать токсических действий при наличии хорошего антиаритмического эффекта, особенно при экстрасистолической арит­мии и при продолжительном профилактическом лечении после урегулирования наджелу­дочковых и желудочковых тахиаритмий (Uhlenbruck). Подходящими дозами являются:

хинидина 0,1 г и прокаинамида 0,05—0,15 г 3—4 раза в день. Уместно добавление малых доз диазепама (валиума), люминала с атропином или без него.

Из всех успокаивающих средств наиболее подходящим для лечения нарушений рит­ма оказался диазепам в низких дозах по 5 мг 3—4 раза в день.

Прокаинамид и дифенилгидантоин. При лечении желудочковых экстрасистол и желу­дочковых тахикардии эта комбинация может быть полезной и ее следует применять, ког­да сравнительно небольшие дозы прокаинамида приводят к слабому расширению комп­лекса QRS.

Верапамил и хинидин и (или) бетаблокатор. Верапамил (изоптин) в дозе 80—160 мг 3 раза в день и хинидин по 0,1—0,2 мг 3 раза в день вызывают хороший эффект при над­желудочковых и желудочковых экстрасистолах и тахикардиях. Такую же дозу верапамила можно сочетать с относительно низкой дозой бетаблокатора и наблюдать повышенную эффективность этой комбинации при незначительных побочных явлениях.

Аймалин и прокаинамид и (или) хинидин. Это сочетание применяется сравнительно редко. Оно дает хороший результат и имеет широкий терапевтический спектр действия при наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях и экстрасистолах.

Аймалин, сульфат спартеина (депазан) и антигистаминный препарат антозелин обла­дают синергическим антиаритмическим действием и эффективны при экстрасистолах раз­ного происхождения, в том числе и экстрасистолах при свежем инфаркте миокарда и при профилактическом лечении частых рецидивов приступов мерцательной аритмии, предсерд­ной и желудочковой тахикардии (В. Л. Дощицын).

Хинидин и калий. Это одна из наиболее часто применяемых комбинаций при лечении нарушений ритма. Все антиаритмические средства обычно неэффективны при наличии гипокалиемии, гипомагниемии, гипоксии и сдвигах кислотнощелочного равновесия. Ис­правлением этих метаболических нарушений можно восстановить синусовый ритм даже без применения антиритмических средств. Антиаритмическое действие хинидина может повыситься под влиянием калия. Калий назначают и в случаях с нормальной концентра­цией этого катиона в сыворотке.

Лидокаин, прокаинамид, бетаблокатор и бретилиум. При желудочковой тахикардии. на которую не оказали влияния оптимальныедозылидокаина, иногда можно восстановить синусовый ритм различными комбинациями этих медикаментов, в том числе и при свежем инфаркте миокарда. При комбинированном лечении лидокаин применяется в дозе 0,75— 1,5 мг/кг/час вместе с прокаинамидом в дозе 0,75—1,5 мг/кг/час (Bilitch). Обычным мето­дом лечения тяжелых желудочковых тахикардии является струйное введение в вену лидокаина в дозе 100—200 мг, при отсутствии эффекта— электроимпульсное лечение, а за­тем снова капельное внутривенное вливание лидокаина, причем, если необходимо, можно прибавить и прокаинамид — внутривенно или перорально. Если, несмотря на это лечение, желудочковая тахикардия рецидивирует, можно думать о применении комбинации из лидокаина и бетаблокатора внутривенно или перорально или бретилиума. По мнению Dreifus и сотр., сочетание лидокаина, хинидина и прокаинамида с бретилиумом не под­ходяще.

По наблюдениям других авторов (Nasov и сотр.). примерно в 50% случаев при желу­дочковых экстрасистолах, леченных внутривенным вливанием бретилиума, сначала наступает учащение экстрасистол вследствие повышенного выделения норадреналина окончаниями симпатического нерва. Дополнительное введение в вену лидокаина или бетаблокатора подавляет эту первоначальную реакцию на бретилиум и, тем самым, осущест­вляется лечебный эффект при вызванной инфарктом экстрасистолин.

В следующей таблице приведены данные, касающиеся эффективности антиаритми­ческих средств при профилактическом л гниии наиболее частых нарушений ритма сердца (Weser).

Нарушения ритма Хинидин Прокаинамид Лидокаин Дифенилгидантоин Пропранолол Экстрасистолы предсердий I* Наджелудочковые тахикардии Трепетание предсердий Мерцательная аритмия Желудочковые экстрасистолы Желудочковая тахикардия Мерцание желудочков * Эффективность 1>2>3> Эффективные дозы для профилактического перорального антиаритмического лечения Медикамент Концентрация в крови (мг/мл) Доза (мг) Интервалы приема (в часах) Сульфат хинидина 3— 4— Гидрохлорид прокаинамида 4— 3— Дифенилгидантоин натрия 8— Гидрохлорид пропранолола 20— 4— Сочетание антиаритмических средств следует проводить обоснованно и строго инди­видуально. Это осуществляют обычно тогда, когда основные антиаритмические средства, назначенные раздельно, в оптимальной дозе не дали удовлетворительных результатов.

ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Синонимы: контршок, электрическая дефибрилляция, синхронизированный прекордиальный шок постоянным током, синхронизированная разрядка конденсатора, кардиоверсия, электрокардиоверсия, электроверсия,электроимпульсние лечение постоянным то­ком, кардиоэлектрошок.

Продолжительность рефрактерного периода анатомия проводниковой системы сердца нарушения ритма сердца

Под абсолютным рефрактерным периодом понимают такое состояние сердца, при котором любой силы раздражитель не в состоянии вызвать активацию и сокращение сердца. При эффективном рефрактерном периоде сердце способно активироваться, но вследствие слабости электрического импульса сокращение миокарда не развивается. Эффективный рефрактерный период слагается из абсолютного рефрактерного периода и периода, в течение которого возникает слабое электрическое активирование миокарда без распространения импульса. Под относительным рефрактерным периодом понимают период, когда более сильный, чем обычно (суперпороговый), раздражитель в состоянии активировать миокард и вызвать сокращение сердца. Эффективный и относительный рефрактерные периоды суммируются в тотальный рефрактерный период. Этому периоду на электрокардиограмме соответствует интервал Q — Т (электрическая систола желудочков).

Вслед за окончанием относительного рефрактерного периода начинается период супернормальности. Он находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. В этот период возбудимость миокарда повышена. Даже субпороговый (то есть незначительной силы, слабее обычного, нормального) раздражитель в состоянии вызвать сильное электрическое активирование и развитие различных тахиаритмий сердца. Следовательно, существуют два сравнительно коротких периода сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый и супернормальный. Эти периоды наиболее «опасны» развитием различных нарушений ритма сердца. Наконец за супернормальным периодом следует сердечная пауза (диастола), отражающая внерефрактерный период. Во время паузы порог возбудимости сердца низок, он постоянен для клеток сократительного миокарда.

Но самое большое значение среди факторов имеет частота сокращений сердца и вегетативная иннервация. При учащении сердечных сокращений укорачивается рефрактерный период, и наоборот. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода, а блуждающий нерв, напротив, увеличивает его длительность.
Проводимость свойственна всем клеткам миокарда. Трансмембранный потенциал действия возникает в процессе автоматического раздражения клеток миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Проведение импульсов заключается в последовательном распространении потенциала действия, который возникает под влиянием импульсов, генерируемых синусовым узлом. Импульсы из синусового узла (или других источников автоматизма, электростимуляторов), воздействуя на мембраны клеток, перемещают ионы. После достижения порогового потенциала соседних клеток ионы натрия быстро движутся внутрь их. Это движение выражается потенциалом действия, деполяризующе влияющим на соседние клетки в виде цепной реакции. Цитоплазма автоматических клеток, миофибриллы, а также межклеточная жидкость обладают небольшим электрическим сопротивлением и хорошо проводят электрические (автоматические) импульсы. Через клетку проходит ток, который, воздействуя на соседние клетки, способствует дальнейшему распространению или проведению биоэлектрического возбуждения.

Читать еще:  Когда простата начинается

Скорость проведения импульсов по проводниковой системе и миокарду различна и зависит также от структурных и функциональных особенностей различных участков сердца.
Возбуждение предсердий через проводящие тракты, которые упоминались выше, распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

Продолжительность рефрактерного периода

Продолжительность рефрактерного периода различна в отдельных частях проводниковой системы и сократительного миокарда. Длиннее всего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Среднее место по продолжительности рефрактерного периода занимает мышца желудочков, а предсердная мускулатура имеет самый короткий рефрактерный период. Правая ножка пучка Гиса имеет более длинный рефрактерный период, чем левая.

Продолжительность рефрактерного периода не постоянная величина. Она изменяется под влиянием многих факторов, но самое большое значение среди них имеет частота сердечной деятельности и вегетативная иннервация. Ускорение сердечной деятельности сокращает рефрактерный период, а замедление ее оказывает обратный эффект.

Блуждающий нерв увеличивает продолжительность рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, но укорачивает рефрактерный период предсердий. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода всего сердца.

Существуют две, сравнительно короткие, фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверхнормальная фаза.

Уязвимый период находится в конечной части реполяризации и представляет собой составную относительного рефрактерного периода. Во время уязвимого периода пороговый потенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вследствие этого, под воздействием даже сравнительно слабых раздражителей могут возникнуть желудочковые тахиаритмии и их мерцание. Ионный механизм этого периода не выяснен. Этот период приблизительно совпадает с пиком волны Т на электрограмме и соответствует небольшой части фазы 3 клеточной реполяризации.

Сверхнормальная фаза следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, соотв. реполяризации. Она находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. Возбудимость сердечной клетки в этой фазе повышена.

Незначительной силы раздражители могут вызвать необычно сильное электрическое активирование и тахиаритмии. Этот период обнаруживают только при функциональной депрессии сердца.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов

Мир психологии

психология для всех и каждого

Сердечно-сосудистая система. Часть 4.

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

Свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы — автоматия.

Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы.

Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.

Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье — 96 мв, т.е. величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы. Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала — 50-65 мв.

При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.

Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.

В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала. Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации. Затем наступает завершающий момент — фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.

Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.

Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления. В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации. При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны. В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция. Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости — фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

Читать еще:  Продолжительность жизни после удаления рака простаты

Автоматия.

Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.

Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей — пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур — перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.

Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

Механизм автоматии.

Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца. Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.

В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.

В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток — водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

Скорость проведения возбуждения в сердце.

Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него — к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения. Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика — 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.

По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье — 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

Сократимость сердечной мышцы.

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца — миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, — скольжение нитей актина и миозина.

Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом «все или ничего», т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается «законом сердца» Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных — сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector