0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патологическая анатомия аденомы предстательной железы

Ваш дерматолог

Патологическая анатомия предстательной железы

Большая медицинская энциклопедия

Простата — анатомия

При морфологическом исследовании необходимо учитывать, что строение предстательной железы зависит от возраста и связано с уровнем половых гормонов в организме.

У молодых мужчин эпителий простатических железок высокий, ядра в клетках располагаются базально, цитоплазма светлая, содержит липиды, нейтральные и кислые гликозоаминогликаны, кислую фосфатазу.

С возрастом при падении уровня андрогенов (как и при введении эстрогенов) эпителиальные клетки уплощаются, цитоплазма их вакуолизируется, ядра располагаются в центре клетки. Происходит пролиферация резервных клеток и эпителий приобретает сходство с многослойным плоским. Отмечается прямая зависимость между длительностью эстрогении и степенью метаплазии.

Дистрофические процессы развиваются как при заболеваниях самой железы (атрофия, простатиты, опухоли), так и при общих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, ведущих к истощению организма. При дистрофии клетки простатических железок увеличиваются в размерах, ядра их сморщиваются, цитоплазма становится мутной, мелкозернистой (зернистая дистрофия), в ней появляются грубые эозинофильные зернышки – гиалиново-капельная дистрофия. При скоплении в цитоплазме многочисленных капелек жира она становится светлой и пенистой – жировая дистрофия. Гиалиново-капельная дистрофия ведет к возникновению амилоидных телец.

В условиях гипоксии, при аллергических реакциях, простатитах в строме железы возможна жировая дистрофия мышечных волокон, деструкция коллагеновых волокон и эластических мембран. В стенках кровеносных сосудов отмечаются гиалиноз и плазматическое пропитывание, например при гипертензии, отложение амилоидных масс (при общем амилоидозе). Изредка амилоидные массы откладываются и в строме простаты. Поражение сосудов железы приводит к атрофии, склерозу, иногда сопровождается развитием инфаркта. При минеральной дистрофии отмечается образование камней в простате.

Атрофия характеризуется уменьшением размеров и веса простаты. Различают физиологическую (старческую, инволюционную) и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия наблюдается в возрасте старше 60 лет и рассматривается как проявление мужского климакса. Патологическая атрофия возникает в более молодом возрасте. В основе её лежит резкое снижение уровня андрогенов в связи с кастрацией, воздействием ионизирующего излучения, введением эстрогенов, недостаточностью кровоснабжения железы и др. Атрофия может возникнуть также при сдавлении предстательной железы опухолью.

Нетяжёлые формы атрофии при ликвидации её причины могут претерпевать обратное развитие. При микроскопическом исследовании отмечается редукция и кистозное расширение простатических желез. Эпителий уплощается, иногда полностью исчезает. В просвете простатических железок и проточках видны спущенные клетки, многочисленные амилоидные тельца, частью обызвествленные. По периферии крупных кист простатические железки сдавливаются. В строме нарастают склероз, гиалиноз, атрофия мышечных пучков. Нередко отмечается пролиферация эпителия части простатических желез.

Истинная гипертрофия простаты практически не встречается. Использование термина «гипертрофия» при увеличении простаты в пожилом возрасте нельзя считать правильным, т. к. оно обусловлено аденомой предстательной железы.

Хроническая гиперемия предстательной железы возникает главным образом при половых излишествах и извращениях, стрессе, злоупотреблении алкоголем и никотином, а также при нарушении венозного оттока из малого таза при малоподвижном образе жизни, геморрое, трещинах заднего прохода, парапроктитах. При этом простата увеличена в размерах, похожей на тесто консистенции. При микроскопическом исследовании в ней определяется резкое расширение вен, стаз в капиллярах, периваскулярный или диффузный отёк. Простатические желёзки кистозно расширены, эпителий их слущен. Иногда происходит гиперплазия отдельных групп простатических желез. В строме возникают очаговые кровоизлияния, видны скопления гемосидерофагов, круглоклеточные инфильтраты. Часто присоединяется простатит.

Инфаркт предстательной железы встречается главным образом в старческом возрасте, особенно при наличии аденомы. Причиной инфаркта являются тромбоз, эмболия ветвей внутренней подвздошной артерии при её атеросклерозе, сердечной недостаточности, эритремии, сепсисе, коллапсе, а также нарушение венозного оттока. Инфаркты могут быть единичными или множественными, диаметр их обычно не превышает 2,5 см. Макроскопически имеет вид очага желтовато-серого цвета. Гистологически характеризуется очагами коагуляционного некроза на фоне перифокальных кровоизлияний, отека стромы, лейкоцитарной инфильтрации или разрастаний грануляционной ткани. При организации инфаркта наступает склероз железы, при инфицировании инфаркта возможно образование абсцесса.

Помимо инфаркта, описаны некрозы простаты при лечении антикоагулянтами, при лекарственной болезни, иммунных и аллергических реакциях, токсических воздействиях.

Воспалительные процессы встречаются часто в простате и носят характер острого и хронического простатита.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»
Ваш
дерматолог
Дерматолог —
вызов на дом
Интернет
консультация
Советы
дерматолога
Дерматологи
Санкт-Петербурга
Дерматология
в Интернете
О кожных
болезнях

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 11.01.2015 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

Патологическая анатомия аденомы предстательной железы

Аденома — доброкачественная опухоль, возникающая из железистого эпителия. Макроскопически представляет собой четко очерченный, отграниченный капсулой узел, расположенный в толще органа. Микроскопически аденома состоит из эпителиальной паренхимы и соединительнотканной стромы. Эпителий в аденоме нередко сохраняет способность продуцировать секрет, в результате накопления которого в аденоме могут образовываться кистозные полости.

Гистологическое исследование аденомы предстательной железы часто показывает наряду с разрастанием железистой ткани наличие фиброаденомы (фиброзное разрастание) и адемиомы (разрастание мышечных волокон). В весовом отношении это сопровождается увеличением массы аденомы от 30 до 200 и более граммов.

Аденома предстательной железы состоит из 2 или 3 долей (средней и двух боковых), не имеющих ничего общего с атрофированной собственно простатой. Возникает аденома предстательной железы из парауретральных желез. В зависимости от характера роста аденомы различают 3 следующие ее формы:

  • 1) внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря;
  • 2) подпузырная форма (встречается наиболее часто) — рост аденомы направлен в сторону прямой кишки;
  • 3) ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под мочепузырный треугольник.

Разрастающиеся аденоматозные узлы вызывают сдавливание простатической части мочеиспускательного канала, возникает затруднение оттока мочи, сопровождающееся сначала гипертрофией мышечной стенки мочевого пузыря, а затем его атонией.

Острая и хроническая задержка мочи способствует восходящему проникновению инфекции в почки (за счет пузырно-мочеточниковых рефлюксов), что нередко ведет к развитию латентного или хронического пиелонефрита. Патологоанатомические изменения в почках при этом характеризуются инфильтративным или продуктивным процессом в межуточном веществе мозгового слоя с поражением почечных канальцев.

Морфология ДГПЖ

Согласно определению Gil-Vernet (1953) — доброкачественная гиперплазия предстательной железы представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур. Важнейшими морфологическими признаками, описывающими патогенез этого состояния, являются представления о доброкачественной гиперплазии, как о региональной болезни, характеризующейся узлообразованием и разнообразной гистологической картиной.

Все клеточные элементы нормальной простаты могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. При этом эпителиальная составляющая представлена совокупностью различных по размеру желез, с преобладанием больших. В некоторых железах эпителий может иметь атрофичный вид, однако, наиболее часто эпителиальная гиперплазия встречается в виде папиллярной железистой складчатости, которая может соединять между собой различные железистые пространства. В случае преобладания эпителиальной гиперплазии железистые узлы имеют губчатый или мультикистозный вид.

Микроскопически фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов. Если превалирует фибромускулярный компонент, то предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.

По мнению Franks (1954, 1976) эпителий ацинусов и протоков, также как мышечные и фиброзные элементы стромы, могут образовывать узлы различного гистологического состава, которые он разделил на 5 типов:

стромальные (фиброзные или фиброваскулярные);

Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена ацинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Намного реже наблюдают папиллярную гиперплазию, внутриацинарную криброзную гиперплазию.

Узлы из фиброзных, фиброваскулярных, мышечно-фиброзных или мышечных элементов могут залегать как в самой ткани предстательной железы, так и в зоне аденоматозной гиперплазии. При этом узлы различных гистологических типов часто сосуществуют в одной предстательной железе.

В зависимости от клеточного состава и степени его дифференцировки выделяют несколько различных типов эпителиальной гиперплазии: светлоклеточную, базальноклеточную, мелкожелезистую, атипическую аденоматозную гиперплазию и интраэпителиальную неоплазию I-III.

Международная гистологическая классификация, предложенная экспертами ВОЗ под руководством Mastofi в 1980 г., представляется наиболее целесообразной, в плане практического применения. Все виды гиперплазии отнесены в ней к IV разделу

Опухолеподобные процессы и аномалии эпителия»:

Другие формы гиперплазии;

Гиперплазия, связанная с атрофией (простатрофическая гиперплазия).

Очаговая внутриацинарная гиперплазия (вторичная гиперплазия).

Гиперплазия базальных клеток.

Обсуждая вопросы доброкачественной гиперплазии предстательной железы необходимо особо остановиться на так называемой атипической гиперплазии. В данном случае термин «атипическая» никоим образом не относится к опухолевой атипии, а отражает своеобразие формообразования гиперпластического процесса, по сути своей доброкачественного. Атипические формы гиперплазии предстательной железы могут формировать отдельные узлы, но могут, что чаще всего и происходит, затрагивать часть типичным образом сформированного пролиферативного центра.

Среди атипических форм гиперплазии прежде всего следует отметить крибриформную атипическую гиперплазию, когда ацинарный эпителий формирует решеткоподобные структуры. Этот процесс нельзя путать с криброзным раком, поскольку эпителиальные клетки не имеют признаков злокачественности. Данный вид атипической гиперплазии встречается наряду с базальноклеточной гиперплазией, формирующейся из базальных клеток. Несколько реже встречается аденоз. При этом патологический процесс характеризуется пролиферацией множества мелких желез, достаточно плотно прилежащих друг к другу (собственно аденоз). В случае, если эти железы разграничены достаточно мощными соединительно-тканными прослойками, речь идет о склерозирующем аденозе. Наиболее редкой формой атипической гиперплазии предстательной железы является филоидная. Несомненно, что именно к атипическим формам необходимо относить и варианты доброкачественной гиперплазии, сопровождающиеся плоскоклеточной или переходноклеточной метаплазией ацинарного эпителия.

Важно иметь в виду, что все виды атипической гиперплазии с полным основанием могут быть причислены к факультативному предраку, поскольку помимо гиперпластических процессов, характерных для доброкачественной гиперплазии, в случаях атипической гиперплазии возникают диспластические изменения, проявляющиеся нарушением структурообразования.

Представленные выше классификации доброкачественной гиперплазии отражают возможные варианты изменений, которые могут наблюдаться в предстательной железе при данном заболевании. Вместе с тем, с учетом вариабельности морфологической картины ДГПЖ существенным является субъективный фактор, связанный с личностью исследователя. От того, какое поле зрения выберет морфолог за точку отсчета, во многом зависит тот вариант гиперплазии предстательной железы, который и будет диагностирован в итоге. Другими словами, до настоящего времени адекватной гистологической классификации ДГПЖ не существует.

С учетом вышеизложенного и основываясь на факте обнаружения у больных всех возрастных групп в ткани предстательной железы морфологических структур, напоминающих по своему строению пролиферативные центры, описанные Сэмбом в молочной железе (1928), нами разработана классификация стадийности тканевых изменений при доброкачественной гиперплазии. Было установлено, что кажущаяся хаотичность расположения железистых структур поддается классификации с позиций оценки состояния пролиферативных центров. Эти образования четко очерчены, имеют достаточно характерный вид и представлены 5 видами:

Начальный пролиферативный центр — образован группой из 3-5 небольших ацинусов, разделенных тонкими прослойками соединительной ткани. Ацинусы выстланы кубическим эпителием со светлой цитоплазмой и центрально расположенными ядрами.

Формирующийся пролиферативный центр — отличается размерами и количеством образующих его компонентов. Его составляют большое количество ацинусов, плотно прилежащих друг к другу и образовывающих структуры округлой формы, которые могут располагаться в различных отделах предстательной железы. На этой стадии пролиферативный центр приобретает радиальность строения. В центре определяется участок стромы, от которого лучами отходят ацинусы. Размер и количество последних варьирует.

Развитый пролиферативный центр — характеризуется появлением в периферических отделах формирующегося пролиферативного центра дочерних участков пролиферации, которые по своему строению могут соответствовать 1 и 2 вариантам развития. Как правило, дочерние комплексы значительно меньше основных, но могут и приближаться к ним по размерам.

Развитый пролиферативный центр с признаками атрофических изменений — характеризуется появлением в структуре одного или нескольких расширенных ацинусов, выстланных уплощенным эпителием. Соединительнотканные перегородки между ацинусами истончены, атрофичны. Иногда в просвете ацинусов определяется наличие оксифильного или базофильного секрета. Как и развитый пролиферативный центр, данный тип содержит дочерние пролиферативные центры 1,2 и 3 вариантов.

Атрофический пролиферативный центр — характерной чертой является расширение практически всех ацинусов. Выстилающий их эпителий и мажацинарные перегородки атрофичны. В некоторых ацинусах встречается очаговая внутриацинарная гиперплазия эпителия, а в просвете определяется наличие оксифильного или базофильного секрета.

Воспалительная пролиферативная атрофия. (окраска гематоксилин — эозином x 200).Имеющиеся данные литературы указывают на наличие угнетения гена-ингибитора цитокина-1 в клетках на участках гиперплазированной ткани простаты обусловливающее развитие неспецифической воспалительной реакции. Учет данного морфологического критерия также способствует правильной постановке диагноза

Анализ состояния железистых образований при доброкачественной гиперплазии позволяет понять динамику развития клинической картины заболевания. Следует отметить, что к лечению пациентов приступают только тогда, когда патологические изменения достигают стадии клинических проявлений. Прогрессирование пролиферативного процесса приводит к резкому увеличению диаметра железистых структур, и как следствие этого — к появлению беспокоящих больного симптомов. На ранних стадиях развития ДГПЖ, когда пролиферативные центры еще не достигли величины, способной существенно повлиять на уродинамику, изучение патологического процесса возможно только на секционном материале.

В настоящее время в специальной литературе продолжается начатая в начале столетия оживленная дискуссия о месте и роли эпителиального и стромального компонентов в возникновении, формировании и развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

гистопатологический простатит предстательный иммуногистохимический

Аденома простаты

Патологическая анатомия аденомы предстательной железы

В 1981 г. была описана зональная анатомия предстательной железы, что имеет большое значение для понимания протекающих в ней процессов. В основном выделяют две большие зоны: центральную, которая занимает около 23% массы железы, и периферическую, составляющую примерно 75% ее массы. Около 2% массы ткани железы приходится на промежуточную зону, окружающую мочеиспускательный канал. Именно из нее развивается доброкачественная гиперплазия, которая оттесняет всю железистую ткань к периферии и создает из нее так называемую хирургическую капсулу железы. Железы каждой зоны неоднородны. Центральная зона состоит из крупных ацинусов – желез с папиллярным эпителием, окруженных плотной стромой. Эти ацинусы приблизительно в 3 – 4 раза больше по размерам, чем ацинусы периферической зоны.

Большие комплексы ацинусов разделены плотными фибромускулярными трабекулами. Периферическая зона окружает центральную сзади, сверху и сбоку. Ее железы небольшие и круглые и состоят из гладкого эпителия и свободной стромальной ткани. Эпителий отдельных ацинусов содержит обычно два или три слоя кубических или цилиндрических клеток, каждая из которых имеет темное базальное ядро. Промежуточная зона состоит из двух небольших парауретральных долек, расположенных на среднем уровне простаты. Гистологически они аналогичны железам периферической зоны, но многочисленнее и окружены более плотной стромальной тканью. Эти две доли находятся между везикосфинктерной системой, окружающей проксимальную уретру, и протоками центральной и периферической зон, которые открываются в дистальную уретру. Маленькие ходы и ацинусы промежуточной зоны пенетрируют препростатический сфинктер, а круглые волокна сфинктера пенетрируют строму промежуточной зоны.

Возникает аденома предстательной железы из парауретральных желез. В зависимости от характера роста аденомы различают 3 следующие ее формы:

  • внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря;
  • подпузырная форма (встречается наиболее часто) — рост аденомы направлен в сторону прямой кишки;
  • ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под мочепузырный треугольник.

Разрастающиеся аденоматозные узлы вызывают сдавливание простатической части мочеиспускательного канала, возникает затруднение оттока мочи, сопровождающееся сначала гипертрофией мышечной стенки мочевого пузыря, а затем его атонией.

Острая и хроническая задержка мочи способствует восходящему проникновению инфекции в почки (за счет пузырно-мочеточниковых рефлюксов), что нередко ведет к развитию латентного или хронического пиелонефрита. Патологоанатомические изменения в почках при этом характеризуются инфильтративным или продуктивным процессом в межуточном веществе мозгового слоя с поражением почечных канальцев.

Клиника аденомы предстательной железы

В клиническом течении аденомы предстательной железы различают три стадии:

  • I стадия — компенсированная, или стадия предвестников;
  • II стадия — субкомпенсированная;
  • III стадия — декомпенсированная.

В целом клиническое течение аденомы предстательной железы зависит прежде всего от степени опорожнения мочевого пузыря и в основном сводится к расстройствам акта мочеиспускания. Компенсированная стадия аденомы клинически характеризуется жалобами больного на учащенные позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время, запаздывающее начало мочеиспускания, вялую струю мочи. Однако в этой стадии мочевой пузырь больного еще полностью опорожняется, а в верхних отделах мочевых путей существенных изменений нет.

Во второй субкомпенсированной стадии в результате нарастающего затруднения оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки (детрузора), что сопровождается наличием остаточной мочи после естественного мочеиспускания в количестве 100 и более мл. У больного в этой стадии заболевания начинает появляться ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, он мочится в несколько этапов вялой тонкой струей. В первую и вторую стадии заболевания иногда отмечаются и случаи острой задержки мочи, спровоцированные приемом алкоголя или переохлаждением. Однако проведенная катетеризация приводит к восстановлению мочеиспускания.

Для третьей, декомпенсированной, стадии аденомы предстательной железы характерны наличие потери тонуса как детрузора, так и внутреннего сфинктера мочевого пузыря. Клинически это проявляется жалобами больного как на явления задержки мочи, так и на недержание мочи, выражающееся в виде непроизвольного выделения мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре. Это явление получило определение «парадоксального мочеиспускания».

Читать еще:  Острый гонорейный простатит
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector