0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Особенности и эпидемиология аденомы предстательной железы

Юридическая консультация. Телефон: +7 920-985-9888.

12. Аденома предстательной железы.

Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Эпидемиология. Частота ДГПЖ – от 40 до 90% в зависимости от возраста. В 40—49 лет – 11,3%; к 80 годам – 81,4%.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоредуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль α1 – адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. По мере прогрессирования заболевания развиваются морфологические и функциональные изменения детрузора. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Механизмы нарушения мочеиспускания: первоначально процесс развивается диффузно, в последующем рост происходит неравномерно, преимущественно кпереди от простатической части уретры с формированием средней доли и экзофитно от латеральных участков предстательной железы с образованием боковых долей, что приводит к нарушению пассажа мочи по нижним отделам мочевыводящих путей. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.

Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии:

1) дизурические расстройства; заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря;

2) дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;

3) хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.

Основной симптом, развивающийся у большинства мужчин старше 50 лет, – расстройство мочеиспускания обструктивного (затрудненное мочеиспускание) и ирративного характера (симптомы наполнения нижних мочевых путей). С целью объективизации симптоматики нарушения мочеиспускания используются шкалы, в частности I—РSS.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено, струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится 1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).

В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи содержится не менее 1000 мл.

Риск острой задержки мочи в связи с увеличением объема предстательной железы более 40 смЗ и уровня простат – специфического антигена более 1,4 нг/мл возрастает в 3—4 раза.

Нарастание симптоматики сопровождается выраженностью сексуальных нарушений (ослаблением полового влечения, эректильной функции, чувствительности полового члена, уменьшением частоты половых сношений). Среди мужчин 40—70 лет частота эректильной дисфункции составляет 52%, у больных ДГПЖ составляет примерно столько же. Нарушение мочеиспускания может стать причиной снижения половой функции путем индуцирования расстройств сна, психологического беспокойства, физиологического воздействия увеличивающейся предстательной железы.

Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотно-эластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря. Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Лечение ДГПЖ должно заключаться в следующем:

1) оперативное лечение – аденомэктомия, эндоскопические методы;

2) баллонная дилатация простатической уретры, установка простатических стентов;

3) малоинвазивные термальные методы;

4) медикаментозная терапия.

Ни один из этих методов не является идеальным.

Чаще всего для ликвидации острой задержки мочи применяют дренирование мочевого пузыря уретральным катетером, что грозит опасностью присоединения катетерной инфекции и уретрита. Если после удаления катетера самостоятельного мочеиспускания не восстановилось, решается вопрос о хирургическом лечении – эпицистостомии, троакарной цистостомии, простатэктомии, трансуретральной резекции предстательной железы. Если операция выполняется на фоне острой задержки мочи, риск летального исхода повышается в 3,3 раза. Около 60% пациентов, оперированных в связи с острой задержкой мочи, испытывают те или иные проблемы с мочеиспусканием даже через год после операции.

Список показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии утвержден IV Международным совещанием по ДГПЖ (1997 г.). Известно, что тестостерон оказывает стимулирующее влияние на развитие ДГПЖ, дигидротестостерон накапливается в гиперплазированной ткани простаты. Ограничение влияния андрогенов на предстательную железу достигается препаратами центрального действия, блокирующими синтез тестостерона яичками на гипоталамо-гипофизарном уровне или предотвращающих андрогенное действие на уровне предстательной железы. К первой группе препаратов относят аналоги лютеинизирующего гормона, релизинг-гормона (ЛГРГ, гозерелин, леупролид, бусерелин), эстрогены и гестогены (гестонорона капроат); вторая группа представлена нестероидными антагонистами андрогеновых рецепторов (флутамидом, бикалутамидом). Препаратом, обладающим как центральным, так и периферическим андрогенным действием относятся ципротерон, мегестрол. Несмотря на достоверный клинический эффект аналогов ЛГРГ и антиандрогенов (уменьшение симптомов и улучшение уродинамических показателей на 30%, уменьшение объема предстательной железы на 24—46%), данные препараты не получили широкого распространения при медикаментозной терапии ДГПЖ в связи с большой частотой побочных эффектов: импотенции, гинекомастии, приливов, снижения либидо. Широко используются блокаторы 5-α-редуктазы (периферический антиандрогенный эффект) растительного (Sеrоnоа rереns) и синтетического происхождения (финастерид, при использовании которого через 6 месяцев применения происходит уменьшение объема предстательной железы на 27%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 2,6 мл/с, снижение простат-специфического антигена). Возможны побочные реакции при приеме финастерида: импотенция, снижение либидо, уменьшение объема эякулята, которые со временем становятся менее значимыми. Реже используют йохимбин-α-адреноблокатор центрального и периферического действия, способствующий дилатации артерий и артериол и тем самым увеличению притока крови к кавернозным телам полового члена.

Читать еще:  Простатит и чеснок

Блокаторы α1-адренорецепторов – препараты первой линии в терапии ДГПЖ: теразозин, омник, доксазозин (неселективные α1-адреноблокаторы). Их эффективность в устранении обструктивной и особенно ирритативной симптоматики составляет примерно 30—45%. Они также повышают вероятность восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных ДГПЖ с впервые возникшей острой задержкой мочи после удаления уретрального катетера и уменьшают потребность в выполнении в последующем хирургического вмешательства, причем в большинстве случаев терапию начинают в день установки уретрального катетера, применяют альфузозин. Назначение α-адреноблокаторов исходит из развития патологического процесса: формирования уретральной обструкции за счет увеличения предстательной железы в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала, повышения тонуса гладкомышечных волокон предстательной железы, задней уретры, шейки мочевого пузыря и нарушения энергетического метаболизма детрузора (митохондральной недостаточности). Препараты прерывают воздействие медиаторов симпатической нервной системы на гладкую мускулатуру, тем самым устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы, занимающей до 60% объема гиперплазированной предстательной железы, что позволяет уменьшить динамический компонент инфравезикальной обструкции, улучшить биоэнергетику детрузора, восстановить его сократительную способность. В отличие от растительных препаратов и ингибиторов 5-α-редуктазы они начинают действовать быстро; недостаток – использование возможно лишь для симптоматического лечения ДГПЖ. Побочные эффекты: снижение артериального давления, головокружение, сонливость, сердцебиение, тахикардия. Частота побочных эффектов зависит от суточной дозы препарата и длительности его применения. Менее всего действуют на артериальное давление селективные блокаторы α1-адренорецепторов с избирательным урологическим действием, например тамсулозин (не требует специального гемодинамического контроля). Доксазозин (зоксон) уменьшает выраженность симптомов нарушения мочеиспускания в 95% случаев, эффект проявляется уже на 1—7 сутки, побочные эффекты незначительные, размеры простаты в ходе лечения не увеличиваются. Эффективность современных α1-адреноблокаторов в отношении симптоматики ДГПЖ колеблется в пределах 20—50%, по данным урофлоуметрии – 20—30%. Диспансерное наблюдение должно проводится за всеми больными с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.

Аденома предстательной железы: чем она опасна и как проявляется?

Аденома предстательной железы — крайне неприятное заболевание. К сожалению, шансы столкнуться с ним весьма высоки — аденома предстательной железы является одной из самых распространенных мужских болезней. Насколько опасно заболевание, как его лечить и есть ли способ свести риск заболеть к минимуму?

Особенности и эпидемиология аденомы предстательной железы

Аденома предстательной железы — это доброкачественная гиперплазия, то есть разрастание маленьких желез, расположенных в тканях шейки мочевого пузыря. Болезнь развивается постепенно — сначала в тканях железы образуется маленький узелок, который со временем увеличивается. Из-за этого предстательная железа перекрывает просвет мочевыводящего канала, препятствуя нормальному оттоку мочи.

Аденома предстательной железы сама по себе не несет риска для жизни, однако симптомы этого заболевания крайне неприятны, а порой даже мучительны. На поздних стадиях аденома вызывает нарушения в работе почек, и вот это уже несет крайне серьезный риск для здоровья.

Аденома предстательной железы отнюдь не редкий диагноз. Это заболевание диагностируется у 30–40% мужчин старше 50-ти лет и у 75–90% старше 65-ти лет. Фактически 9 из 10 представителей сильного пола рано или поздно сталкиваются с этой болезнью.

Причины заболевания

Науке пока не известны определенные причины возникновения аденомы. Некоторые исследования подтверждают, что низкая половая активность является одним из факторов риска. Тем не менее это заболевание диагностируют и у тех, кто живет активной половой жизнью. Спровоцировать развитие аденомы могут и гормональные нарушения.

К факторам риска врачи относят также наличие атеросклероза, лишний вес и ожирение, возрастные изменения, стрессы и неблагоприятную экологическую обстановку.

Симптомы и признаки аденомы предстательной железы

Опасность аденомы предстательной железы состоит в том, что болезнь долгое время развивается практически бессимптомно, порой и при относительно крупной опухоли пациент не чувствует никаких неудобств. Даже если симптомы присутствуют, они могут проявляться и исчезать, из-за чего создается обманчивое впечатление, что ситуация нормализовалась.

Первые симптомы аденомы предстательной железы возникают в тот момент, когда увеличение простаты затрудняет отток мочи. На этой стадии характерны такие проявления болезни, как частое мочеиспускание в ночное время, затруднение начала мочеиспускания, ослабление силы струи мочи, капание после завершения мочеиспускания. Со временем состояние ухудшается — возникает боль во время мочеиспускания, недержание, эректильная дисфункция, слабость, тошнота, отсутствие аппетита и резкая потеря веса.

Формы аденомы простаты

Различают несколько стадий аденомы предстательной железы.

1 стадия

Это начало заболевания, когда симптомы могут быть слабо выражены. Наиболее характерные признаки — изменения в процессе мочеиспускания: интенсивность оттока снижается, позывы становятся чаще, иногда за ночь приходится вставать от 5 до 10 раз. Некоторые отмечают, что порой сдержать позыв нет никакой возможности. Однако даже при наличии симптомов нередко больные не обращаются к врачу, считая, что эти изменения не заслуживают внимания. Без должной терапии болезнь быстро переходит во вторую стадию.

2 стадия

На этой стадии отток мочи уже серьезно затруднен и в мочевом пузыре постоянно скапливается жидкость. Это проявляется постоянным ощущением неполного опорожнения. Мочеиспускание становится проблемой и порой требует продолжительного времени. Моча растягивает пузырь и мало-помалу вызывает атрофические изменения, а это, в свою очередь, ведет к нарушениям в работе почек. Среди других симптомов аденомы предстательной железы 2 стадии — сухость во рту, повышенная жажда и раздражительность.

3 стадия

Когда болезнь переходит в третью стадию, игнорировать признаки аденомы предстательной железы становится невозможно. Развиваются почечная недостаточность и нарушения в работе мочевого пузыря. Это чревато возникновением инфекционных заболеваний мочевыводящих путей, камнями в почках, недержанием.

Мочеиспускание требует серьезного мышечного напряжения и становится очень болезненным, нередко в моче появляется кровь. Позывы к мочеиспусканию настолько учащаются, что вести нормальную жизнь практически невозможно.

Поздняя стадия аденомы предстательной железы сказывается и на общем самочувствии. Человека мучает постоянная жажда и сухость во рту, он испытывает упадок сил и становится крайне раздражительным. Все чаще возникают приступы тошноты и рвоты, отсутствует аппетит.

Последствия заболевания

Аденома предстательной железы никогда не проходит без врачебного вмешательства, и если процесс начался, то рано или поздно он закончится третьей стадией и очень серьезными проблемами со здоровьем.

Кроме того, при запущенной аденоме предстательной железы резко возрастает риск развития гидронефроза — заболевания, при котором почки заполняются мочой. Гидронефроз сопровождается сильной болью в пояснице, частыми позывами к мочеиспусканию, жаром и рвотой. Даже если немедленно вызвать скорую, нельзя гарантировать, что повреждения почек будут обратимыми.

Читать еще:  Пса после радикальной простатэктомии норма динамика

К счастью, аденома предстательной железы излечима. Особенно благоприятен прогноз на самых ранних стадиях, когда возможно консервативное лечение при помощи медикаментов — антибиотиков и противовоспалительных средств. Если начался воспалительный процесс — с помощью препаратов, улучшающих кровообращение, иммуностимуляторов.

Если ситуация зашла слишком далеко, показано хирургическое вмешательство — аденомэктомия, трансуретральная резекция предстательной железы, современные малоинвазивные операции: вапоризация, лазерная абляция, лазерная деструкция. Радикальная простатэктомия, то есть полное удаление предстательной железы, проводится редко и лишь в тех случаях, когда иные методы неприменимы или по каким-то причинам неэффективны. Прогноз после оперативного вмешательства благоприятный — отток мочи немедленно восстанавливается, пропадают болевые ощущения, налаживается работа почек. Осложнения после операций, проводимых современными малоинвазивными методами, маловероятны, а восстановление, как правило, проходит быстро.

Успех терапии зависит и от самого пациента. Необходимо изменить рацион, сократив количество жиров и белков, острых специй и маринадов. Овощей, фруктов и круп, молочных продуктов в меню должно стать больше. Разумеется, следует отказаться от дурных привычек и начать выполнять специальные упражнения для улучшения кровообращения.

Аденома предстательной железы

Аденома предстательной железы — доброкачественная опухоль предстательной железы — имеет много широко распространенных среди врачей синонимов: дисгормональная аденоматозная простатопатия, аденома краниальной части предстательной железы, периуретральная аденома, узловая гиперплазия предстательной железы, аденома парауретральных желез (Борисовский Н.М., 1936; Дунаевский Л.И., 1959; Тиктинский О.Л., 1990; и др.).

Эпидемиология, этиология и патогенез аденомы предстательной железы

Аденома предстательной железы — это одно из самых распространенных заболеваний среди мужчин, возраст которых превышает пять десятков лет. Только по официальной статистике увеличение предстательной железы у жителей крупных российских городов, достигших 50-летнего возраста, отмечается в 15-20% обследуемых. В связи с этим правомочно было бы говорить о «пандемии» данного заболевания. Аденома предстательной железы, безусловно, не новое заболевание, хотя в древности его так никто и не называл, но симптомы описывали многие. Так, Авиценна в «Каноне врачебной науки» не только описывает симптомы заболевания, но и дает весьма поучительные способы лечения: «Вот полезное лекарство для стариков, страдающих мочеиспусканием по каплям: если ввести в задний проход мумие, разведенное в масле жасмина, или капать им в мочевой канал, то больной будет способен удерживать мочу; так же действует прием в пищу инжира с оливковым маслом». Сегодня уже наши российские ученые, используя дары природы, также делают акцент на естественные препараты, содержащие биологически активные натуральные компоненты. Так, выпускаемые Волгоградским НПО «Европа-Биофарм» препараты тыквы («Тыквеол» и «Простабин») являются не только аккумуляторами биологически активных веществ, в том числе насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, но и содержат в своем составе растительные масла.

Особенности питания сельского населения, а также населения стран Азии и Африки и особенно широкое использование ими в питании растительных масел, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, сопровождаются и значительно меньшим уровнем больных аденомой предстательной железы и заставляют обратить на это определенное внимание.

Безусловно, возрастной фактор в развитии аденомы предстательной железы является совокупным, включающим ряд изменений, происходящих в организме и сопровождающихся, как правило, гормональными нарушениями, атеросклерозом, значительной прибавкой в весе тела. Нельзя, по-видимому, не учитывать и влияние сопутствующих факторов, к которым можно отнести: экологические факторы, стрессы, возрастные изменения образа жизни.

Нельзя, конечно, забывать о том, что наличие в анамнезе пятидесятилетнего больного ранее перенесенного или имеющегося простатита любой этиологии также должно служить настораживающим фактором в плане развития аденомы предстательной железы.

В настоящее время нет единой теории этиологии и патогенеза развития аденомы предстательной железы. Однако если объединить работы отечественных и зарубежных ученых, то можно констатировать, что наибольшее распространение должна была бы получить теория «гормонального дисбаланса», напрямую связанная с возрастными изменениями, происходящими в организме мужчин, шагнувших за черту пятого десятка лет. Согласно данной теории эстрагенно-андрогенного дисбаланса, опухоль предстательной железы должна развиваться постепенно из периуретральных (парапредстательных) желез и приводить к увеличению предстательной железы и гиперплазии железистого эпителия. Однако стройность данной теории весьма противоречива, так как одни авторы больше высказываются в пользу значения в развитии аденомы за счет эстрагенов, другие — андрогенов; есть мнения и о том, что гиперплазия начинается с краниальной зоны собственно предстательной железы и лишь потом поражает периуретральные железы (Ключарев Б.В., 1947; Шабад Л.М., 1949; Коноплев В.П., 1953; Дунаевский Л.И., 1959 и др.). Нельзя считать полностью изученной в патогенезе развития аденомы предстательной железы и роль гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталямуса.

Весьма интересна и слабо изучена на сегодняшний день и роль биомикроэлемента цинка в возможном развитии аденомы предстательной железы за счет участия в регуляции обмена тестостерона ( J.Larul et al., 1985).

Не меньший интерес в патогенезе развития аденомы предстательной железы играет и не так давно изучаемый простатический специфический антиген (Murphy I.P.,1995). Основная масса данного антигена синтезируется в клетках железистого эпителия простаты и далее экскретируется через протоки в простатическую часть уретры, смешиваясь с компонентами семенной жидкости при эякуляции или секреции. В настоящее время обнаружены различия в структуре РНК-транскриптов и простатического специфического антигена в нормальной и патологически измененной ткани простаты. Вероятное биологическое значение продукции простатического специфического антигена в простате может быть следующим. Во-первых, высокая протеолитическая активность сока простаты и смешанной семенной жидкости, обусловленная, в основном, данным антигеном, обеспечивает после эякуляции расщепление высокомолекулярного белка семенной жидкости — семиногелина. Это снижает вязкость семенной жидкости и, возможно, повышает подвижность сперматозоидов, хотя последнее не доказано. Во-вторых, происходит протеолиз фибронектина, входящего в состав семенной жидкости, и, возможно, являющегося ингибитором факторов роста клеток простаты. В-третьих, известно, что в стромальных клетках простаты образуются инсулиноподобные факторы роста (ИПФР), которые действуют паракринно на соседние эпителиальные клетки, имеющие соответствующие рецепторы, и стимулируют их размножение. Митогенный эффект ИПФР ограничивают особые белки, связывающие ИПФР. В семенной жидкости человека найдено несколько таких белков. Данные белки, находясь в стромальных клетках, вероятно, уменьшают митогенную активность ИПФР в отношении эпителиальных клеток простаты. Активный простатический специфический антиген в ткани простаты катализирует протеолиз вышеуказанных особых белков и, таким образом, усиливает пролиферацию этих клеток. Следовательно, простатический специфический антиген, косвенно активируя ИПФР, может регулировать и ускорять размножение эпителиальных клеток как в здоровой, так и в патологически измененной предстательной железе. Очень важен и до конца не выяснен вопрос о взаимоотношениях в норме и при патологии между простатическим специфическим антигеном, андрогенами, пептидными факторами роста, а также рецепторами андрогенов и факторов роста. В этом плане целесообразно получить сравнительные данные об изменении содержания этих компонентов в ткани простаты или в ее секрете в норме и на стадиях развития аденомы предстательной железы.

Читать еще:  Простата сабаль эвалар

В настоящее время также установлено, что в стромальных клетках простаты из тестостерона синтезируется дигидротестостерон — ДТС (фермент — 5-альфа-редуктаза типа 2), который, усиливая транскрипцию в этих же клетках, индуцирует в них синтез разных пептидных факторов роста (ПФР), в том числе (ИПФР), их рецепторов и 5-альфа-редуктазы. Образовавшиеся ПФР и ДТС действуют аутокринно на стромальную клетку, а также паракринным путем достигают эпителиальных клеток простаты, усиливая в них синтез РНК, белков, в том числе ПФР и простатического специфического антигена. Все это в совокупности приводит к ускоренной пролиферации эпителиальных клеток. С возрастом у мужчин выработка ДТС в предстательной железе увеличивается, что до сих пор не получило убедительного объяснения. Повышенное содержание ДТС в простате, вызванное возрастными или другими факторами, может быть одним из пусковых механизмов доброкачественных или злокачественных гиперпластических процессов (Зезеров Е.Г., 1998).

Аденома предстательной железы

Аденома предстательной железы (доброкачественная гиперплазия предстательной железы — ДГПЖ) представляет собой доброкачественное разрастание железистой и соединительной ткани предстательной железы. Общепринятого определения аденомы предстательной железы не существует.

Эпидемиология

Начальные симптомы ДГПЖ можно выявить у 10% мужчин старше 40 лет, в возрасте старше 70 лет изменения в предстательной железе достигают 80%. Это процентное соотношение было определено на основании результатов обследования группы мужчин, которые обращались за медицинской помощью по причине ДГЖП.
При проведении морфологических исследований признаки данного процесса выявляются у 40 % мужчин в возрасте 40 – 50 лет, но клинические симптомы формируются только у половины лиц этого возраста.

Этиология и патогенез

На развитие заболевания влияет множество различных факторов. Ведущая роль в этиопатогенезе заболевания отводится половым гормонам, под влиянием которых активируются факторы, стимулирующие рост железистой и соединительной ткани предстательной железы.

Выделяют несколько основных условий, влияющих на развития ДГЖП:

  • Дигидротестостерон, который образуется под влиянием 5α-редуктазы на тестостерон. Дигидротестостерон стимулирует развитие железистого компонента.
  • Увеличение уровня эстрогенов приводит к стимуляции формирования соединительнотканного элемента в простате.
  • Снижение количества 5α-андростендиола приводит к повышению активации α1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, влечет за собой сокращение гладкомышечных волокон и формирование ирритативного симптома заболевания (динамический компонент).

Нарушение обменных процессов в тканях предстательной железы приводит к расстройствам микроциркуляции, провоцируя асептическое воспаление. Возникший воспалительный процесс сопровождается отеком и выбросом тромбоцитоподобного фактора роста лимфоцитами.
Под воздействием тромбоцитоподобного фактора стимулируется пролиферация клеток простаты, а сформировавшийся отек, как механический фактор, усугубляет обструктивные проявления заболевания.

В зависимости от преобладания развития тканей выделяют: преобладание железистых структур, преобладание соединительной ткани или смешанную форму, иногда этот процесс может сопровождаться узлообразованием.
Разрастание структур предстательной железы приводит к сдавлению мочеиспускательного канала, проходящего через предстательную железу, что затрудняет нормальный отток мочи из мочевого пузыря. Для преодоления этого сопротивления необходимо большее сокращение мышц мочевого пузыря, что приводит к гипертрофии детрузора. Компенсаторная гипертрофия мышц при сохраняющемся затруднении оттока мочи приводит к частичному замещению мышечных волокон соединительной тканью и формированию атонии мочевого пузыря.

Атония мочевого пузыря приводит к еще большим нарушениям его опорожнения. Из-за развившейся несостоятельности антирефлюксного механизма происходит повышение внутрилоханочного давления с появлением застойной мочи. При этом страдает функция почек и развивается уретрогидронефроз с обеих сторон.

Клиническая классификация

1 стадия – компенсаторная, нарушение акта мочеиспускания выявляется при полном опорожнении мочевого пузыря и характеризуется вялой струей мочи, ночными императивными позывами. Патологические изменения в почках на данной стадии отсутствуют.
2 стадия – субкомпенсаторная, расстройства функции мочевого пузыря более выражены. Струя мочи еще больше ослабевает и утончается, после мочеиспускания у больного сохраняется чувство неполного опорожнения, в мочевом пузыре остается до 200 мл так называемой остаточной мочи.
На этой стадии возможно формирование нарушения функции почек из-за затруднения оттока мочи по мочеточникам.
3 стадия – декомпенсированная, на фоне выраженной атонии мочевого пузыря наблюдается полная ишурия, верхние мочевые пути расширяются, усугубляются нарушения функции почек.

Современной и актуальной классификацией является наличие клинических признаков по Международной системе IPPS, суммарной оценки проявлений заболевания, по количеству баллов с учетом других основных проявлений заболевания (показатель качества жизни, максимальная скорость выделения мочи, объем остаточной мочи, размер предстательной железы, общие уродинамические показатели).

Клиническая картина

Наиболее ранними и типичными признаками заболевания являются выраженность расстройств акта мочеиспускания.
В клиническом течении можно выделить характерные группы симптомов:

  • Обструктивные – характеризуются затруднением мочеиспускания, вялой струей мочи и увеличением времени акта мочеиспускания, применением дополнительного напряжения мышц живота, капельным стеканием мочи по завершению мочеиспускания, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, парадоксальной ишурией.
  • Ирритативные – одно или более мочеиспусканий ночью, мочеиспускание становится частым и с небольшим количеством мочи, императивные позывы к мочеиспусканию, затруднения удержания мочи при позывах. Ирритативные симптомы проявляются на этапе накопления мочи в мочевом пузыре.

ДГЖП прогрессирует медленно и характеризуется волнообразным течением.

Осложнения

Острая задержка мочи, которая характеризуется невозможностью самостоятельного мочеиспускания и возникновением мучительных позывов, учащающихся по мере накопления мочи в мочевом пузыре.
Формирование конкрементов в мочевом пузыре из-за изменения реакции мочи и ее застоя.
Гематурия, обусловленная варикозно расширенными венами в области шейки мочевого пузыря, при усилении кровотечения возможна тампонада мочевого пузыря сгустками крови.
Длительное повышение давления в мочевом пузыре приводит к раскрытию устьев мочеточников и расстройству оттока мочи из мочеточников, лоханок почек, что провоцирует присоединение инфекции и развитие пиелонефрита.

Диагностика

Тщательный сбор анамнеза с оценкой количественных показателей по шкале IPPS, пальпаторное обследование предстательной железы, ультразвуковое исследование, урофлоуметрия.

Дифференциальная диагностика

ДГПЖ дифференцируют от сужений мочеиспускательного канала, злокачественных новообразований, нестабильности детрузора, простатита, цистита, камней мочевого пузыря.

Лечение

Выжидательное наблюдение у врача-уролога при отсутствии явных признаков расстройств оттока мочи и значимого ухудшения качества жизни больного. В случае появления признаков нарушения оттока мочи, которые приводят к прогрессированию признаков заболевания, применяется медикаментозная терапия.
Для лечения ДГПЖ применяют ингибиторы 5α-редуктазы и α-адреноблокаторы по отдельности или совместно.

В случаях отсутствия эффективности от медикаментозного воздействия применяют оперативные методы лечения: трансуретральную резекцию простаты, трансуретральную лазерную вапоризацию или открытую аденэктомию.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector