1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Общепринятые стадии развития простатического воспаления

Простатит: стадии и характерные для них симптомы

Простатит — мучительный недуг, вызывающий у мужчин депрессивное состояние. Это заболевание, когда воспалённая предстательная (семенная) железа нарушает нормальное функционирование всей мочеполовой системы.

Недугу подвержено более трети мужского населения среднего возраста (22-50 лет). Чаще всего простатитом болеют 40-45-летние пациенты.

Многие из них стесняются своего заболевания и не торопятся посетить врача. Но запускать болезнь опасно. При первых признаках простатита следует сразу начать лечение. Первое время болезнь может себя не проявлять. Но последующий переход с одной стадии на другую делает простатит более заметным. О том, какие бывают стадии простатита у мужчин, как они лечатся, вы узнаете из этой статьи.

Первая

На этом этапе болезнь проявляется не явно. И обнаружить её поможет комплексная терапия. Своевременное лечение в этом случае безопасно. Но если недуг запустить, он может перейти в хроническую фазу и стать угрозой развития онкологии простаты.

Начальная стадия простатита характеризуется следующими симптомами:

  • температура тела повышается до 37,5- 38 °C. Позднее может достигать и 40°C. Это очень частый симптом;
  • в тазобедренных суставах появляются боли;
  • сильная боль при дефекации;
  • вялый член;
  • при мочеиспускании может выделяться бесцветная слизь;
  • болевые ощущения при мочеиспускании;
  • уретра сужена и нужно напрягаться при мочеиспускании;
  • частые (ночные) позывы;
  • сексуальная активность понижается, могут возникать болевые ощущения при эякуляции;
  • непродолжительный половой акт.

Такое состояние может продолжаться до трёх лет. Симптомы периодически появляются и исчезают. Пациент думает, что недуг отступил и лечение необязательно. Но болезнь со временем вернётся уже в хронической фазе. И лечение будет дорогим, длительным и болезненным. Поэтому важно проходить регулярное профилактическое наблюдение у специалиста.

Диагностика и лечение заболевания на 1 стадии

Начальная стадия простатита лечение предполагает комплексное. Оно состоит из:

  • пальпации прямой кишки (ректальной);
  • общего анализа крови и мочи;
  • анализа спермы;
  • забора секрета простаты и спермы;
  • УЗИ простаты.

Анализируя полученные лабораторные результаты, врач выявит причину болезни.

Если она имеет инфекционный характер, назначаются антибактериальные лекарства. После проведённого курса лечения нужна повторная диагностика.

Если причина заболевания неинфекционного характера, назначаются следующие препараты:

  • ректальные свечи. Снижают воспаление простаты (свечи Прокто-Гливенол или Витапрост);
  • альфа адреноблокаторы. Способствуют лучшему оттоку мочи и уменьшают неприятные симптомы: таблетки Тамсулозина и Алфузозина;
  • лекарства для повышения иммунитета (если необходимо): Анаферон или Иммунал.

Вторая

На этом этапе заболевание «ослабляет» хватку — воспалительные процессы спадают. Поэтому больные воспринимают это состояние как начало выздоровления. К сожалению, снижение воспалений — плохой знак. Начальная стадия заболевания ведёт к активной регенерации (делению) клеток ткани простаты, и она увеличивается в размере, на железе формируются рубцы. В результате разрыва сосудов нарушается кровоснабжение железы.

Симптомы второй стадии:

  • нервозность;
  • сбой биологических ритмов, быстрая утомляемость, потливость;
  • болезненное мочеиспускание;
  • проблемы с эрекцией;
  • пропадает оргазм и сексуальное влечение;
  • во время полового акта возникают боли;
  • сбой в работе сердца (сосудистая дистония);
  • радикулит может быть признаком простатита.

На этом этапе трудно установить локализацию болевых синдромов. В начале болевые ощущения появляются в простате, но затем боль проявляется во всем малом тазе. Эти симптомы делают больного раздражительным, замкнутым. Лечение на этом этапе включает физиопроцедуры и приём иммуностимулирующих препаратов.

Третья

Этот этап носит хронический характер. Начинается отмирание тканей простаты. Рубцы, образовавшиеся на ней в течение второго периода, давят на мочевой пузырь. Теперь мочеиспускание становиться не только болезненным, но и может привести к задержке мочи. Это опасные симптомы, так как в мочевом пузыре и почках начнутся необратимые изменения (патологии). Радикулит на этом этапе проявляется всё чаще. А потливость, наоборот, уменьшается.

Симптомы третьей стадии:

  • частые (императивные) позывы к мочеиспусканию;
  • при мочеиспускании ощущаются сильные боли;
  • после опорожнения не проходит ощущение полного мочевого пузыря;
  • напор мочи очень слаб;
  • сильные рези в области почек.

Опасность хронической стадии в том, что мягкие отмирающие ткани простаты замещаются соединительной тканью и железа уменьшается в размере. Происходит сужение мочевыводящих каналов. Это может привести к образованию кисты и импотенции.

Несвоевременное лечение простатита ведёт к таким осложнениям, как пиелонефрит (деформация почек) и цистит. В яичках происходят воспалительные процессы, что ведёт к бесплодию.

Острый

Острый простатит — поражение простаты инфекционного характера, характеризующееся гнойными очагами в тканях железы.

Стадии острой формы простатита:

  • катаральная (отёки);
  • фолликулярная (сдавливание фолликул);
  • паренхиматозная (поражение клеток ткани железы);
  • абсцесс (гнойное воспаление).

Катаральный

Слизистая оболочка мочевыводящих каналов воспаляется и отекает, но гнойников пока нет. Больной испытывает:

  • рост температуры тела (38°C);
  • общую слабость;
  • перепады настроения;
  • боль в паху;
  • императивные болевые симптомы.

В секрете простаты присутствуют слизистые образования. На этом этапе запрещён лечебный массаж (из-за болей).

Фолликулярный

Отёк слизистой оболочки выводных каналов приводит к сдавливанию фолликул и происходит нагноение клеток эпидермиса. При этом больной испытывает:

  • ноющую боль в области крестца, половых органов, заднего прохода;
  • температура тела — 38-38,7°C;
  • мочеиспускание болезненное и незначительное;
  • дефекация затруднена из-за болей в заднем проходе;
  • головка полового члена болит;
  • общую слабость.

При пальпации ощущается ассиметричное увеличение железы. В моче много лейкоцитов и гноя. Массаж предстательной железы запрещён. Необходимо срочное терапевтическое лечение.

Паренхиматозный

Процесс поражения тканей простаты идёт уже с образованием гнойных очагов. Сдавленные мочевыводящие каналы задерживают отток мочи, становится тяжело опорожнять прямую кишку.

Симптомы паренхиматозной стадии:

  • снижение аппетита, апатичное состояние;
  • температура тела вырастает до отметки 39,5°C. Кружится голова, подташнивает;
  • усиливаются боли в процессе мочеиспускания, позывы ещё более учащаются;
  • дефекация сопровождается сильными запорами и метеоризмом, выходит слизь;
  • в прямой кишке боли становятся пульсирующими и нестерпимыми.

Пальпация определяет сильное увеличение простаты. В моче сохраняется повышенное содержание лейкоцитов и гнойных образований.

Абсцесс

Процесс патологического изменения тканей простаты продолжается. Небольшие и многочисленные гнойничковые очаги сливаются в более крупные образования. Наполненный гнойный мешочек разрывается, и гнойные массы попадают в мочевыводящий канал.

Симптоматика абсцесса:

  • слабость и физическая пассивность;
  • температура тела достигает 40°C;
  • в половых органах и заднем проходе стабильные сильные боли;
  • ходить в туалет становится очень тяжело.

Хронический

Хроническая фаза заболевания может длиться долгое время. 35% мужского населения в возрасте 22-60 лет подвержены этому недугу.

Стадии хронического простатита:

  • инфекционная. Вызвана заражением хламидиями, микроплазмами. Обычно длится два месяца;
  • неинфекционная. Вызвана нарушением анатомии простаты и сбоем работы иммунной системы. Эта стадия может длиться очень долгое время. Лабораторные анализы часто не определяют инфекцию, но воспаление при этом продолжается;
  • хроническая боль в области малого таза;
  • бессимптомная стадия. У болезни нет явных признаков.
Читать еще:  Молочница как распространенная причина простатита

Симптоматика для всех случаев хронического простатита:

  • пассивность, вялость и слабость;
  • повышенная температура тела;
  • агрессия, нервозность (зацикливание на своей проблеме);
  • кратковременные боли (без причины);
  • боль в яичках и половом члене (жжение);
  • слабая боль при дефекации.

Симптомы при обострении заболевания:

  • болевые рези в половых органах, в малом тазе, в заднем проходе;
  • появление слизи в уретре, неприятный запах;
  • частое и болевое мочеиспускание;
  • боли при половом акте (при эрекции);
  • семяизвержение не контролируется, время акта сокращается;
  • потливость;
  • бессонница, плохой сон.

Ремиссия

Для хронического протекания болезни характерен период ремиссии. При этом наблюдается значительное ослабление её симптомов, даже их полное исчезновение. Ремиссия проявляется у большинства мужчин ( до 80%) с хроническим простатитом.

Виды ремиссии:

  • неполная. Опухоль железы спадает. Длится около трёх месяцев. При этом наблюдается облегчение. Затем начинается обострение болезни;
  • полная. В этом случае симптомы исчезают полностью. Длится этот период очень длительное время.

Ремиссия не предусматривает специального лечения. Достаточно соблюдать врачебные рекомендации:

  • не перегреваться и не мёрзнуть;
  • исключить вредные привычки (если они есть);
  • быть физически активным;
  • упорядочить сексуальные контакты;
  • регулярно наблюдаться у специалиста.

Полностью избавиться от хронического заболевания вряд ли удастся.

Но правильно подобранное лечение поможет сократить сроки обострения, добиться нормального мочеиспускания, восстановить эрекцию. Даже спустя 10-15 лет нужно следить за самочувствием и наблюдаться у врача (3-4 посещения в год).

Видео по теме

Три самых опасных вида простатита:

Простатит, к сожалению, очень распространённое заболевание и встречается у большинства мужского населения после 40 лет. А ведь это самый репродуктивный возраст! Поэтому очень важно не запускать болезнь, а постараться избавиться от неё в самом начале. Важно следовать рекомендациям врача и не допускать самолечения.

Стадии развития ревматического воспаления.

Развитие ревматического воспаления в соединительной ткани проходит несколько закономерных стадий (фаз):

1) Мукоидное набухание;

2) Фибриноидное набухание;

3) Гранулематоз (образование ашофф-талалаевских гранулем);

4) Склероз и гиалиноз.

Первая фаза ревматической дезорганизации соединительной ткани – мукоидное набухание (мукоидная дегенерация) – характеризуется деструкцией поверхностных слоёв коллагеновых волокон (деполимеризация и распад гликозаминогликанов — основного вещества соединительной ткани), вследствие повышения активности муколитических ферментов. Происходит накопление в очаге воспаления гидрофильных кислых мукополисахаридов (гиалуроновая кислота), что приводит к повышению тканевой и сосудистой проницаемости, ведущей к гидратации и набуханию основной межуточной (межклеточной) субстанции – мукоидный отёк. Изменения, развивающиеся в этой стадии полностью обратимы, и в случае успешного лечения структура соединительной ткани может восстановиться.

Электронограмма эндокарда при ревматизме: набухание коллагеновых фибрилл и их расщепление в очаге мукоидного набухания эндокарда; 1 — неизменённые фибриллы; 2 — расщепленные фибриллы. Патологическая анатомия, А. И. Струков, В. В. Серов: Учебник. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1985.

Вовторой фазе – фибриноидного набухания (фибриноидная дегенерация) процессы дезорганизации соединительной ткани значительно усугубляются, развивается деструкция глубоких слоев коллагеновых волокон с развитием фибриноидного некроза. В ткань, поражённую мукоидным науханием, вследствие нарастающей сосудистой проницаемости, проникают белки плазмы, в том числе фибриноген (как бы пропитывая ткань, в том числе и коллагеновые волокна). Образующаяся аморфная масса – фибриноид, осаждается и сворачивается в тканях (включая коллагеновые волокна). Появляются местные очаги некроза. Изменения, происходящие во второй фазе, носят уже необратимый характер.

Третья фазагранулематознаиболее глубокая степеньпоражения соединительной ткани,характеризуется формированием гранулем Ашоффа — Талалаева, которые являются проявлением специфической клеточной реакции на повреждения соединительной ткани и образуются в результате пролиферации местных соединительнотканных клеток вокруг очагов фибриноидного некроза. Типичная ревматическая гранулёма представлена крупными, неправильной формы базофильными клетками гистиоцитарного происхождения – тельца Ашоффа (иногда многоядерными), гигантскими многоядерными клетками миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоцитами (миоцитами Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидными и плазматическими клетками, лаброцитами (тучные клетки) и единичными лейкоцитами. Клеточные элементы гранулёмы имеют характерное палисадообразное или веерообразное расположение вокруг масс фибриноида.

Клетки гранулемы богаты пластическим материалом и энергетическими субстратами (гликогеном, рибонуклеиновой кислотой, белками, а активность ряда окислительно-восстановительных ферментов в них значительно выше, чем в других мезенхимальных клетках). Эти данные позволяют считать, что гранулёмы носят резорбтивный характер, то есть им принадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани (фагоцитоз, рубцевание).

Цикл развития и рубцевания гранулем Ашоффа — Талалаева составляет в среднем 3-4 месяца, при этом гранулёма проходит через несколько этапов:

– «цветущая» или «зрелая гранулёма» — формирующаяся гранулёма (состоит в основном из крупных макрофагов, окружающих фибриноидные массы);

— «увядающая» или «спокойная гранулёма» (количество фибриноидных масс уменьшается, в клеточном составе появляются фибробласты);

— «рубцующаяся гранулёма» — угасание активного воспалительного процесса (преобладание фибробластов, появление коллагеновых волокон, рассасывание фибриноидных масс).

Гранулемы чаще локализуются в периваскулярной соединительной ткани, в интерстиции миокарда левого желудочка, реже — в межпредсердной перегородке или в правом желудочке. Иногда гранулемы формируются в эндокарде или в эпикарде, в адвентиции сосудов.

Ревматическая гранулема – специфический морфологический признак ревмокардита. Однако в последнее время частота их обнаружения при гистологическом исследовании значительно снизилась.

Микропрепарат миокарда при ревматизме: среди гипертрофированных мышечных волокон располагается крупная ревматическая гранулема. Патологическая анатомия, А. И. Струков, В. В. Серов: Учебник. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1985.

Тельца Ашоффа в миокарде — скопление гистиоцитов с большими базофильными ядрами, в каждом ядре — ядрышко — «совиный глаз». В центре телец Ашоффа часто обнаруживают некротическую коллагеновую ткань.Патологическая анатомия, А. И. Струков, В. В. Серов: Учебник. — 4-е изд. — М.: Медицина, 1995.

Четвертая фаза дезорганизации соединительной ткани – склероз и гиалиноз — является завершением процесса дезорганизации соединительной ткани в результате ревматического воспаления и характеризуется эволюцией гранулемы в склероз («вторичный склероз» – клеточный, развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулём) или исходом фибриноида в гиалиноз («первичный склероз» — бесклеточный), т. е образованием рубца. Склероз и гиалиноз носят системный характер, но наибольшая их выраженность отмечается в сердце, стенках сосудов, серозных оболочках.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ.

1. Понятие воспаления, его причины.

2. Стадии и механизмы воспаления.

3. Местные и общие проявления воспаления.

4. Формы воспаления.

ЦЕЛЬ: Представлять морфологическую сущность воспаления, его причины, стадии, местные и общие проявления, формы воспаления.

Читать еще:  Необходимость упражнений при хроническом воспалении и аденоме простаты

Знать закономерности развития воспаления, его положительные (защитно-приспособительная реакция) и негативные (основа многих болезней) стороны, что позволяет активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление— защитно-приспособительная реакция целостно­го организма на действие патогенного раздражителя. Воспаление проявляется:

— развитием в поврежденной ткани дистрофических процессов;

— изме­нением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости;

Вос­паление является типовым патологическим процессом, направ­ленным на устранение патогенного раздражителя и восстановле­ние поврежденных тканей.

Причинами воспаления могут быть следующие факторы:

физические(травма, от­морожение, ожог, ионизирующее излучение и др.);

химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.);

биологи­ческие(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.).

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зави­сят:

— от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физио­логических систем;

— от наличия сопутствующих заболеваний;

— от локализации воспалительного процесса.

Воспаление может иметь очаговый или диффузный характер.

Для воспаления характерно наличие трех последователь­ных стадий развития: 1) альтерации.

3) проли­ферации клеток.

Альтерация— повреждение ткани — является пусковым ме­ханизмом развития воспалительного процесса. Проявляется различного вида дистрофиями клеток паренхимы и стромы органа. Приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления (гистамин, серотонин).

Экссудацияхарактеризует основные клинико – морфологические проявления воспаления.

а) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (рефлекторный спазм сменяется расширением сосудистой сети зоны воспаления, ток крови замедляется. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. В воспаленном участке отмечается повышение температуры и покраснение;

б) повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

в) экссудация жидких частей крови (выражается в нарушении тока крови и лимфы, выхождение за пределы сосуда жидких составных частей крови – воды белков солей);

г) эмиграция клеток крови ( преимущественно лейкоцитов);

д) фагоцитоз (захват и поглощение клетками различных тел, продуктов распада клеток и тканей) ;

е) пиноцитоз (захват и поглощение тканевой жидкости);

ж) образование экссудата и инфильтрата (экссудат – это продукт воспаления, состоит из жидкой и клеточной массы и продуктов тканевого распада, возникающих в процессе повреждения. Скопление клеток экссудата ведет к развитию воспалительного клеточного инфильтрата, богатого клетками и бедного частями крови).

Накопление экссудата в тканях ведет к увеличению юбъема воспаленной ткани.

Пролиферация— процесс размножения клеток, является за­вершающей стадией воспаления. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восста­навливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале об­разуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, фор­мируя рубец. Таким образом, исходом воспаления является либо полное восстановление поврежденной ткани, либо образование на ее месте рубца.

Местные проявления воспаления:

покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи.

— жар (местное повышение температуры) связано с развитием артериальной гиперемии;

— припухлость (отек) возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата и образованием инфильтрата;

— боль возникает в результате раздражения экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний;

Общие проявления воспаления:

— лей­коцитоз и изменение лейкоцитарной фор­мулы (увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови);

— изменение белкового состава крови;

— увеличение скорости оседания эрит­роцитов (СОЭ).

Общие изменения в организме могут прояв­ляться также головной болью, слабостью, недомоганием и други­ми симптомами.

1. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный про­цесс, выделяют банальное и специфическое воспаление. Банальное воспаление могут вызывать различные микро­организмы, физические и химические факторы. Специфиче­ское воспаление вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа и склеромы. Это воспаление отличается от банального по характеру клини­ческих и морфологических изменений.

2. По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. 3. 3. По преобладанию стадии воспаления выделяют альтеративное (преобладают дистрофия и некроз), экссудативное (преобладает реакция микроциркуляторного русла и экссудация) и пролиферативное (про­дуктивное, преобладает разрастание тканевых элементов) воспаление.

Банальное воспаление, морфологические формы.

Общепринятые стадии развития простатического воспаления

2.1.2. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стан-дартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и прояв-ляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с ткане-выми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализа-ции воспалительного процесса.

В случае нормальной реактивности организма возникает норм-ергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альте-рирующего воздействия возникает незначительное воспаление.

У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.

Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от его локализации в различных тканях, необходимо отметить, что альтера-тивное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некро-тических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, глав-ным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролифе-рации. При этом на первый план выступают интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейко-цитов; экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и других, реже – в паренхиматозных органах.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преоб-ладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также ин-тенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией ор-гана или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть ост-рым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.

Продуктивное воспаление может иметь «специфическую» и «неспецифическую» природу. При так называемом специфическом продуктивном воспа-лении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определя-ются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде, причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой па-тологический процесс еще не развивается. В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша, или частичному повреждению указанных структур, причем, в случае продолжения развития зародыша мо-гут возникать множественные врожденные пороки развития как самого заро-дыша, так и его провизорных органов (Серов В.В.,Пауков В.С., 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности. При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодер-мального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезо-дермального происхождения (сердца, почек и других органов).

Читать еще:  Классификация и характеристика экстрасистол

Продуктивный компонент воспалительной реакции, особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда, начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в раннем периоде фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие ин-фекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приво-дит в этом периоде к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы под-желудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспале-ние характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обес-печивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая гене-рализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизи-стых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2-го типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочис-ленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты. В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процес-сса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.

Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием грану-лем, не имеющих, как правило, «специфического» характера (Серов В.В., Пауков В.С., 1995). При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат ти-пичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интен-сивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируются миело-цитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие ме-зенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных ги-гантских и плазматических клеток.

Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых «пролиферативных» мезен-химатозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-проли-феративные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формиру-ются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. В этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфи-ческие иммунологические механизмы защиты, местные механизмы рези-стентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмы-шечной и затылочной областях. Воспаление начинается в глубине дермы, во-круг потовых желез, затем переходит на окружающие ткани. На коже возни-кает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вско-ре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический ха-рактер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкост-ницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильт-рация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсут-ствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли кото-рых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996). В связи с этим не формируются нейтрофиль-ный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответст-венно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспа-ления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления могут сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалитель-ных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не вы-полняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития забо-леваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и скле-ротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожи-лого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляются миграционная способность нейтрофилов, их бактери-цидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойствен-но и мононуклеарной фагоцитирующей системе. Недостаточность фагоцито-за становится причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает дли-тельное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко имму-нокомплексную природу.

С увеличением возраста отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифферен-цировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, то есть возникают характерные особенности развития иммунодефицитных со-стояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защи-ты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector