1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Подкласс ic этмозин применение характеристика противоаритмических препаратов

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Читать еще:  Массаж простаты приборами

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Подкласс ic этмозин применение характеристика противоаритмических препаратов

Класс I противоаритмических препаратов: вещества, блокирующие быстрые Na каналы клеточной мембраны, т.е. тормозящие скорость (Vmax) начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом («мембраностабилизирующие» средства):
1А: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, праймалин, цибензолин, пирменол
1В: лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид
1С: флекаинид, энкаинид, лоркаинид, индекаинид, этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон, никаинопрол, рекаинам, боннекор

Класс II противоаритмических препаратов: вещества, ограничивающие нервно-симпатические воздействия на сердце — блокаторы b-адренергических рецепторов: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, флестолол и др.

Класс III противоаритмических препаратов: вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и ПД: амиодарон (кордарон), бретилий, клофилий, пранолий, соталол, бетанидин, N-ацетилновокаинамид

Класс IV противоаритмических препаратов: вещества, блокирующие медленные Са каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил

Препараты для лечения аритмий, не включенные в классификацию.
Сердечные гликозиды. Оказывают ваготонический эффект на узловую ткань и миокард предсердий — урежают синусовый ритм, замедляют AV проведение, уменьшают возбудимость предсердных клеток. Применяются для урежения желудочкового ритма при мерцании и трепетании предсердий, для купирования наджелудочковых тахикардии (прежде всего AV реципроктных). Категорически противопоказаны при желудочковых тахиаритмиях и гликозиднои интоксикации.

Препараты калия. Показаны при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях. Наиболее эффективны при гипокалиемии и дигиталисной интоксикации. Применяют обычно в виде «поляризующей» смеси, состоящей из 50-100мл 4% (или 150-200мл 1%) ратвора хлорида калия, 200-300мл 5-10% раствора глюкозы и инсулина, из расчета 1 Ед. на 5г глюкозы. Панангин (аспаркам) содержит аспарагинат калия и магния, выпускается в ампулах по 10мл и таблетках. Применяется по 10мл с 10мл 5% раствора глюкозы в/в струйно медленно, или по 30-60мл с 150мл 5-10% раствора глюкозы и инсулином в/в капельно. При быстром введении препаратов калия возможно развитие блокад сердца.

Следует обращать внимание на различное содержание солей калия в коммерческих препаратах — 1 таб. панангина содержит 0,158 г ас-паргината К, 1 таб. аспаркама — 0,175 г, 1 амп. панангина (10 мл) -0,452 г. Для того, чтобы больной получил 4,0 г калия в сутки, нужно дать 8,0 г хлорида калия или 80,0 мл 10% раствора KCL, или 5 столовых ложек ацетата калия (30 г калия ацетата на 180 мл физиологического раствора). Внутривенно 50 мл 4% KCL разводят в 500 мл (вода для инъекции), скорость 20-30 капель в мин.

Читать еще:  Массажеры простаты с вращающейся головкой

Сульфат магния. Как антиаритмический препарат до конца не изучен, и в настоящее время интерес к нему возрастает. Наибольший эффект наблюдается главным образом при желудочковых тахиаритмиях. Нередко, когда другие антиаритмические препараты не купируют приступ пароксизмальной тахикардии, внутривенное введение этого препарата устраняет аритмию. Особенно эффективен при двунаправленно-веретенообразной тахикардии на фоне удлиненного интервала Q-T и дигиталисных аритмиях. Применяется по 10-20мл 25% раствора в/в струйно медленно.
Согласно современным рекомендациям, уровни калия и магния в крови у больных инфарктом миокарда должны быть не ниже, соответственно 4,0 мЭкв/л и 2,0 мЭкв/л.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — эффективна только при AV реципроктной тахикардии, и может применяться также с диагностической целью при дифференцировании от других видов пароксизмальных тахикардии. Противопоказаний к применению нет.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифидипин, амлодипин, фелодипин) успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению частоты сердечных сокращений.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, традолаприл, квинаприл) оказывают доказанный положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.

Этмозин (Etmozine)

⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

рег. №: П N015321/01 от 30.10.03 — Отмена Гос. регистрации

Этмозин

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Этмозин

Таблетки, покрытые оболочкой1 таб.
морацизин100 мг

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Антиаритмическое средство. По классификации антиаритмиков Вогена-Вильямса морацизин относится к препаратам классов IA, IB и IC, но полностью не принадлежит ни к одному из них. Подавляет быстрый, направленный внутрь клетки транспорт ионов натрия через мембраны кардиомиоцитов. Обладает выраженной местноанестезирующей и мембраностабилизирующей активностью. Уменьшает возбудимость, скорость проведения и автоматизм вследствие замедленного проведения в предсердно-желудочковом узле и системе Гиса-Пуркинье. Уменьшает длительность потенциала действия (ДПД) в волокнах Пуркинье, снижает также эффективный рефрактерный период (ЭРП), но в меньшей степени, чем ДПД, таким образом, отношение ЭРП/ДПД увеличивается. Уменьшает максимальную скорость фазы 0 деполяризации (V max ), но не влияет на амплитуду потенциала действия или на максимальный диастолический потенциал.

Не оказывает влияния на рефрактерные периоды предсердий, AV-узла или левого желудочка и в минимальной степени действует на реполяризацию желудочков. Не влияет на проведение в синоатриальном узле или на внутрипредсердное проведение и только незначительно действует на продолжительность синусного цикла и на время восстановления активности синоатриального узла. Оказывает менее выраженное действие на наклон фазы 0 и более сильное влияние на ДПД и ЭРП, чем препараты класса IC.

Вызывает небольшое, но стойкое повышение АД и ЧСС в покое. Может подавлять агрегацию тромбоцитов, обладает антихолинергической активностью.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбируется полностью, C max в плазме достигается в течение 0.5-2 ч. Связывание с белками плазмы около 95%. Подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень. В процессе метаболизма образуется по крайней мере до 26 метаболитов, только два из них могут быть фармакологически активными. Морацизин индуцирует свой собственный метаболизм через систему CYP в печени.

T 1/2 — 1.5-3.5 ч. Выводится в виде метаболитов с желчью — 56%, почками — 39%; менее 1% — в неизмененном виде. Отмечается некоторая кишечно-печеночная рециркуляция.

Подкласс IC (этмозин: применение)

При синдроме WPW происходит угнетение проводимости в ДП в антероградном и, особенно, в ретроградном направлении [Чазов Е. И. и др., 1984]. Этмозину присущи умеренные коронарорасширяющий, спазмолитический, противогистаминный и слабый мхолинолитический эффекты.

Препарату не свойственно местноанестезирующее действие. Его воздействие на сократимость миокарда и уровень АД весьма невелико. Даже у больных со сниженной ФВ не происходит дальнейшее понижение сократительной функции, что согласуется с результатами изучения этмозина in vitro (усиление медленного входящего тока, положительный инотропный эффект) [Pratt С. et al., 1984, 1987, Urthaler F. et al.. 1986].

Начальная доза этмозина не должна быть ниже 600 мг в день (за редким исключением). Внутривенно вводят 6 мл 2,5% раствора (150 мг) раз веденных в 14 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 4—5 мин (осторожно при остром инфаркте миокарда). Для внутримышечной инъекции такое же количество этмозина разводят в 2—4 мл 0,5% раствора новокаина.

Этмозин тщательно изучался многими отечественными и зарубежными исследовательскими группами, которые пришли к единому заключению об его эффективности в лечении как наджелудочковых, так и желудочковых аритмий [Сметнев А. С. и др., 1982, 1987, Каверина Н. А. и др., 1984, Розенштраух Л. В. и др., 1984, 1990, Singh В. et al., 1984, Miura D. et al., 1986, Evans V. et al., 1987].

Побочные реакции при лечении этмозином встречаются у 11,5—15% больных. Это желудочнокишечные расстройства (давление и болезненность в эпигастрии, тошнота, рвота), неврологические изменения (головокружение, чувство жара в голове, онемение губ и кончика языка, ухудшение зрения, все отклонения исчезают через 3—5 мин после окончания внутривенной инъекции), сердечнососудистые дисфункции (СА блокада, нерезкая артериальная гипотензия).

В общем, этмозин хорошо переносится больными, в том числе и лицами пожилого возраста. Препарат противопоказан при СССУ, нарушениях внутрижелудочковой проводимости, повреждениях печени. Его не следует назначать одновременно с ингибиторами МАО. Этмозин не повышает концентрации дигоксина в плазме у больных с нормальной функцией почек [Kennedy H. et al., 1986]. Проаритмогенное действие этмозина проявляется в 2 % случаев его применения [Morganroth J. et al., 1987].

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×