0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Основные группы препаратов и механизм их действия

Основные группы препаратов и механизм их действия

Экскреция (выведение) лекарственных средств

Конечным этапом фармакокинетических процессов является экскреция ЛС и/или их метаболитов через различные выделительные органы (почки, печень, кишечник, лёгкие, кожу, слюнные, сальные, потовые, слёзные, молочные железы). Основным органом экскреции являются почки.

Механизмы экскреции ЛС в почках:

1. клубочковая фильтрация – выделение воды и низкомолекулярных ЛС (молекулярная масса ниже 50000) путём пассивной диффузии; процесс зависит от состояния микроциркуляции в почках;

2. канальцевая экскреция – выделение ЛС в проксимальных канальцах путём активного транспорта;

3. канальцевая реабсорбция – обратное всасывание ЛС в дистальных канальцах путём пассивной диффузии.

Экскреция ЛС печенью – выделение ЛС с желчью в кишечник, при этом часть ЛС выводится с калом, а часть ЛС после воздействия ферментов кишечника обратно всасывается в кровь (печёночно-кишечная циркуляция).

Экскреция ЛС лёгкими — выведение в основном газообразных ЛС и этилового спирта.

Факторы, изменяющие эффект лекарственных средств:

1. Физиологические факторы:

— возраст (дети и пожилые больные);

— пол (женщины, особенно во время беременности, могут быть более чувствительны к ЛС);

— хронестезия — циклические изменения чувствительности биологических систем организма к ЛС (циркадианные изменения — в течение суток; циркатригентантные — в течение месяца; цирканнуальные — в течение года);

— хронергия — изменения биологических системных эффектов (например, эффективности препаратов), подчиняющиеся определённому ритму; учёт хронергии позволяет определить время достижения оптимального эффекта (например, гормональных препаратов) при минимальном риске возникновения побочных явлений.

2. Особенности индивидуальной фармакокинетики ЛС.

3. Время введения ЛС в зависимости от приёма и характера пищи, влияния факторов внешней среды.

4. Генетические факторы, влияющие на биологическую усвояемость и эффективность ЛС.

5. Лекарственное взаимодействие при приёме нескольких препаратов.

6. Сопутствующие патологические изменения в органах (печень, почки, ЖКТ).

7. Чувствительность больного к ЛС.

8. Приверженность больного лечению.

Фармакодинамика– основной раздел фармакологии, изучающий особенности действия ЛС на организм человека.В рамкахклинической фармакодинамики изучаются механизмы действия ЛС, принципы их дозирования, избирательность действия ЛС и т.д.

Виды действия ЛС на организм:

1. В зависимости от места приложения ЛС:

1. системное (генерализованное) действие – адреналин, атропин и др.;

2. органоспецифическое действие – слабительные, мочегонные и др.

2. В зависимости от способа применения и особенностей всасывания в кровь:

1. местное действие (лидокаин аэрозоль);

2. резорбтивное действие (лидокаин в/м):

— прямое действие (теофиллин);

— опосредованное, непрямое (сальбутамол); как вариант – рефлекторное действие (горчичники).

3. В зависимости от характера изменений в органах и тканях:

1. обратимое действие (большинство лекарств);

2. необратимое действие (цитостатики).

4. В зависимости от оказываемого эффекта:

1. главное действие (терапевтический эффект);

2. побочное действие.

Эти действия в зависимости от цели терапии могут меняться местами.

5. В зависимости от широты спектра фармакологического эффекта:

1. неспецифическое действие (витамины, глюкоза, адаптогены);

2. специфическое действие:

Действие лекарственных веществ на организм:

Основные характеристики действия ЛС:

3. время действия препарата:

латентный период действия – это время с момента приёма ЛС до начала его терапевтического действия (короткий период – допамин, лидокаин, нитроглицерин; длительный период – спиронолактон, кризанол и др.);

период максимального действия – время, в течение которого в максимальной мере проявляется терапевтический эффект;

время удержания эффекта – показатель, определяющий частоту и длительность приёма препарата;

время последействия ЛС – это время после прекращения приёма ЛС, в течение которого в организме сохраняются функциональные изменения, вызванные действием препарата;

4. быстрота наступления эффекта, его сила и продолжительность (зависит от скорости введения, количества ЛС и функционального состояния организма или органов).

Основные механизмы действия ЛС:

1. прямое химическое (цитотоксическое) воздействие – непосредственное взаимодействие ЛС с внутриклеточными молекулами или ионами, приводящее чаще к нарушению функции клеток (антибиотики, противовирусные препараты, цитостатики, антациды);

2. физико-химическое действие на мембраны клеток – изменение или блокирование электрофизиологической активности мембран нервных и мышечных клеток (антиаритмические и противосудорожные препараты, местные анестетики, средства для наркоза);

3. действие на специфические ферменты – влияние ЛС на активность различных ферментов (индукторы ферментов – фенобарбитал; ингибиторы ферментов — антихолинэстеразные препараты: прозерин, физостигмин, галантамин);

4. действие через специфические рецепторы – взаимодействие ЛС с рецепторами (мембранными, цитозольными, ядерными):

— агонисты – действуют подобно медиаторам организма, т.е. стимулирующие активность рецепторов;

— антагонисты – препятствуют взаимодействию с рецептором эндогенных и экзогенных агонистов или блокирующие рецепторы;

— вещества, обладающие одновременно свойствами агониста и антагониста.

Факторы, влияющие на действие лекарств:

1. пол (женщины более чувствительны к ЛС во время беременности);

2. возраст (наиболее чувствительны к ЛС новорождённые, дети младшего возраста, пожилые люди);

3. генетические факторы (исследование влияния генетических факторов на чувствительность организма к лекарственным веществам — основная задача специальной области фармакологии – фармакогенетики);

4. функциональное состояние организма (наличие сопутствующих заболеваний изменяет действие ЛС);

5. суточные ритмы (зависимость фармакологического эффекта от суточного ритма изучает хронофармакология; действие ЛС и их токсичность зависят от суточного и сезонного ритмов);

6. алкоголь и табакокурение (влияют на биотрансформацию ЛС).

ВИДЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

При назначении лекарственных средств (ЛС), в зависимости от их свойств и природы происхождения, локализации их действия, могут проявляться различные виды фармакологического действия.
По степени выраженности фармакологического эффекта и клинического его проявления различают основное (главное) и побочное действие ЛС.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармфакультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Появлению нежелательных побочных реакций при использовании лекарственного средства способствуют:

  1. Неправильно подобранная терапевтическая доза, без учета индивидуальных особенностей пациента, его сопутствующих заболеваний, возраста, веса и роста.
  2. Передозировка лекарственного средства вследствие нарушения режима дозирования, кумуляции или заболевания органов выделения.
  3. Длительное необоснованное лечение.
  4. Резкая (внезапная) отмена препарата, с обострением основного или сопутствующего заболевания.
  5. Прием лекарства без учета взаимодействия его с другими совместно применяемыми ЛС.
  6. Нарушение питания, неправильный образ жизни; употребление наркотиков, алкоголя и курение.

Основное (главное) действие — это фармакологическая активность лекарственного средства, ради которой оно применяется в клинической практике с профилактической или лечебной целью при конкретном заболевании. Например, основное действие Клофелина — гипотензивное, для Морфина характерно обезболивающее действие, Но–шпа — обладает спазмолитическим эффектом. У ацетилсалициловой кислоты в зависимости от показания к применению и дозирования два основных действия — противовоспалительное и антиагрегантное.

В зависимости от пути введения и локализации фармакологических эффектов проявляются другие виды фармакологического действия ЛС.

Резорбтивное действие (лат. resorbere — всасывание, поглощение) развивается после всасывания лекарства в кровь, его распределения и поступления в ткани организма. Лекарства после всасывания распределяются в тканях организма и взаимодействуют с молекулярной мишенью (рецептором, ферментом, ионным каналом) или другим субстратом. В результате такого взаимодействия возникает фармакологический эффект/эффекты. Так действуют многие лекарства — «Снотворные средства», «Опиоидные и неопиоидные анальгетики», «Антигипертензивные ЛС» и др.

Местное действие развивается при непосредственном контакте лекарства с тканями организма, например, с кожей, слизистыми оболочками, с раневой поверхностью. К местному действию также относится реакция тканей (подкожной клетчатки, мышц и др.) на инъекцию лекарств. Местное действие развивается чаще всего при применении раздражающих, местноанестезирующих, вяжущих, прижигающих и др. лекарств. Местным действием обладают антациды — Альмагель, Гевискон форте, Маалокс, которые нейтрализуют соляную кислоту, повышают рН желудка и снижают активность пепсина. Гастропротекторы — Де–нол, Вентер, обладая хелатным действием, создают на поверхности слизистой оболочки защитную пленку и защищают внутренний слой полости желудка от агрессивных повреждающих факторов.

Читать еще:  Не могу кончить от массажа простаты

Многие ЛС в зависимости от применяемой лекарственной формы (таблетки, капсулы, драже, растворы и суспензии для внутреннего применения) и пути введения оказывают резорбтивное действие, тогда как при применении этого же лекарства в другой лекарственной форме (мазь, гель, линимент, глазные капли) возникает местное действие. Например, нестероидные противовоспалительные препараты: Диклофенак выпускается не только в таблетках, растворе для в/м введения, которые вызывают резорбтивный эффект, но и для наружного применения в виде 1% геля «Диклоран», 2% мази «Ортофен» или «Диклофенак», в глазных каплях 0,1% раствор «Дикло–Ф», оказывающих местное противовоспалительное действие. При применении суппозиториев под ТН «Наклофен», «Дикловит» возникает как местный, так и резорбтивный эффект. Другой препарат — «Нимесулид» — выпускается в виде таблеток (резорбтивное действие) и геля для наружного применения под ТН «Найз» (местное действие).

Лекарственные средства раздражающего действия развивают эффекты как на месте введения, так и на расстоянии. Эти эффекты обусловлены рефлекторными реакциями и проявляют рефлекторное действие. Возбуждаются чувствительные нервные окончания (интерорецепторы) слизистых оболочек, кожи и подкожных образований, импульсы по афферентным нервным волокнам достигают центральной нервной системы, возбуждают нервные клетки, а далее по эфферентным нервам действие распространяется на орган/органы или на весь организм. Например, при применении местнораздражающих, отвлекающих препаратов — «Горчичников», геля «Горчичного форте» или «Перцового пластыря» и др. Рефлекторное действие может развиваться на расстоянии от места первоначального контакта лекарственного вещества с тканями организма, при участии всех звеньев рефлекторной дуги. Так действуют пары аммиака (нашатырный спирт 10%) при обмороке. При вдыхании раздражаются чувствительные рецепторы оболочки носа, возбуждение распространяется по центростремительным нервам и передается в ЦНС, возбуждаются сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга. Далее импульсы по центробежным нервам достигают легких и сосудов, усиливается вентиляция в легких, повышается артериальное давление и восстанавливается сознание. При этом следует помнить, что большие количества раствора аммиака могут вызвать нежелательные реакции — резкое урежение сокращений сердца и остановку дыхания.

В зависимости от механизма связывания действующих веществ, активных метаболитов с рецепторами или другими «мишенями», действие лекарства может быть прямым, косвенным (вторичным), опосредованным, избирательным (селективным), преимущественным или неизбирательным (неселективным).

Прямое (первичное) действие оказывают препараты, прямо воздействующие на рецепторы. Например: адренергические средства (Адреналин, Сальбутамол) непосредственно стимулируют адренорецепторы, антиадренергические (Пропранолол, Атенолол, Доксазозин) блокируют эти рецепторы и препятствуют действию на них медиатора норадреналина и др. катехоламинов, циркулирующих в крови. Холинергические средства (Пилокарпин, Ацеклидин) стимулируют периферические М–холинорецепторы мембран эффекторных клеток и вызывают такие же эффекты, как и при раздражении вегетативных холинэргических нервов. Антихолинергические средства (Атропин, Пирензепин, Бускопан) блокируют М-холинорецепторы и препятствуют взаимодействию с ними медиатора ацетилхолина.

Косвенное (вторичное) действие возникает, когда лекарственное средство, изменяя функции одного органа, воздействует на другой орган. У больных, страдающих сердечной недостаточностью, часто возникают отеки тканей. Кардиотонические средства, сердечные гликозиды наперстянки (Дигоксин, Целанид) оказывают первичные эффекты, увеличивая силу сердечных сокращений и повышая сердечный выброс. Улучшая кровообращение во всех органах и тканях, сердечные гликозиды усиливают выведение почками жидкости из организма, что приводит к уменьшению венозного застоя и снятию отеков, — эти эффекты являются вторичными.

Непрямое (опосредованное) действие возникает в результате воздействия лекарства на «мишени» через вторичные передатчики (мессенджеры), опосредованно формирующие конкретный фармакологический эффект. Например, симпатолитик «Резерпин» блокирует везикулярный захват дофамина и норадреналина. Уменьшается поступление дофамина в везикулы (лат. vesicular — пузырек), морфологический элемент синапса, наполненный медиатором. Снижается синтез нейротрансмиттера — норадреналина и его высвобождение из пресинаптической мембраны. В постганглионарных симпатических нервных окончаниях истощается депо норадреналина и нарушается передача возбуждения с адренергических нервов на эффекторные клетки; возникает стойкое снижение артериального давления. Антихолинэстеразные средства (Неостигмина метилсульфат, Дистигмина бромид) ингибируют фермент ацетилхолинэстеразу, препятствуя энзиматическому гидролизу медиатора ацетилхолина. Происходит накопление эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, что значительно усиливает и удлиняет действие медиатора на мускариночувствительные (М-), никотиночувствительные (Ν-) холинорецепторы.

2.5.3. Основные механизмы действия лекарств

Многие лекарства имеют одинаковый механизм действия и, следовательно, могут быть объединены в группы и подгруппы. Количество различных фармакологических групп (подгрупп) ограничивается десятками. Лекарственные препараты и фармгруппы изучаются будущим врачом в институте, но для глубокого понимания фармакологии требуется немало специальных знаний и опыт работы в клинике. Однако и неспециалисту полезно попытаться понять хотя бы общие принципы действия лекарств. Тогда пациент сможет вести более аргументированный диалог с врачом, что повысит эффективность их общения. Давайте попробуем разобраться, что же происходит внутри нас, когда мы принимаем лекарство?

Под действием лекарств в организме не происходит новых биохимических реакций или физиологических процессов. Большинство лекарств только стимулируют, имитируют, угнетают или полностью блокируют действие внутренних посредников, передающих сигналы между различными органами и системами через биологические субстраты.

Каждое звено механизма обратной связи участвует в регулировании функций клетки и целого организма, а, следовательно, может служить “мишенью” – биологическим субстратом – для лекарственных средств. Из двух участников реакции “лекарство + биологический субстрат” первый обычно хорошо известен, специалисты знают его структуру и свойства. О втором зачастую информация более скудная: хотя последние 10-20 лет интенсивно изучается структура и функции различных биологических субстратов, однако до полной ясности пока еще далеко.

Многие ферменты являются “мишенями” для лекарств. Лекарства могут угнетать или – реже – повышать активность этих ферментов, а также являться для них “ложными” субстратами. Например, угнетающими активность (ингибирующими) ферментов средствами являются ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (глава 3.9), некоторые противоопухолевые препараты (метотрексат), а ложным субстратом – метилдофа. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл и эналаприл) широко применяются в качестве понижающих артериальное давление (гипотензивных) средств (глава 3.5). Изменяя активность ферментов, лекарства изменяют внутриклеточные процессы и тем самым обеспечивают лечебный эффект.

В основе фармакологического действия лекарств лежит их физико-химическое или химическое взаимодействие с такими “мишенями”. Возможность взаимодействия лекарства с биологическим субстратом зависит в первую очередь от химического строения каждого из них. Последовательность расположения атомов, пространственная конфигурация молекулы, величина и расположение зарядов, подвижность фрагментов молекулы относительно друг друга влияют на прочность связи и, тем самым, на силу и продолжительность фармакологического действия. Молекула лекарственного вещества в большинстве случаев имеет очень маленький размер по сравнению с биологическими субстратами, поэтому она может соединяться только с небольшим фрагментом макромолекулы рецептора. При любой реакции между лекарством и биологическим субстратом образуется химическая связь (смотри главу 1.4).

Из школьного курса химии известно, что связь между двумя различными веществами может быть обратимой или необратимой, временной или прочной. Она образуется благодаря электростатическим и ван-дер-ваальсовым силам, водородным и гидрофобным взаимодействиям. Прочные ковалентные связи между лекарством и биологическим субстратом встречаются редко. Например, некоторые противоопухолевые средства за счет ковалентного взаимодействия “сшивают” соседние спирали ДНК, являющейся в данном случае субстратом, и необратимо повреждают ее, вызывая гибель опухолевой клетки.

Итак, есть сигнальные молекулы (медиаторы, гормоны, эндогенные биологически активные вещества), и есть биологические субстраты, с которыми эти молекулы взаимодействуют. Лекарства, введенные в организм, могут воспроизводить или блокировать эффекты естественных сигнальных молекул, изменяя тем самым функции клеток, тканей, органов и систем органов. Этим определяется фармакологическое действие лекарств (таблица 2.5.1).

Таблица 2.5.1. Основные принципы действия лекарственных средств (ЛС)
Вид взаимодействияМеханизм взаимодействия ЛС и рецептораЦель создания и примеры таких препаратов
Воспроизведение действия (миметический эффект, агонизм)ЛС по физико-химической структуре очень похоже на сигнальную молекулу (гормон, медиатор). Рецептор, взаимодействуя с ЛС, активирует или тормозит соответствующую функцию клетки. Таким образом, ЛС имитирует действие естественного гормона или медиатораПрепараты оказывают более выраженное, стабильное и длительное по сравнению с медиатором действие. Так действуют адрено- и холиномиметики (смотри адренергические и холинергические средства) и некоторые другие препараты
Конкурентное действие (блокирующий, литический эффект, антагонизм)ЛС по структуре частично похоже на сигнальную молекулу, что позволяет взаимодействовать с рецептором, образуя над ним экран. Возникает конкурентная борьба за рецептор, в которой ЛС имеет “численное преимущество”! Поэтому естественный медиатор или гормон остается “не у дел”, и реакция не “запускается”Препараты позволяют корректировать (блокировать) физиологические реакции клетки. Примером таких препаратов являются адрено-, холино- и гистаминоблокаторы (смотри соответствующие главы)
Неконкурентное взаимодействиеМолекула ЛС связывается с рецепторной макромолекулой не в месте ее взаимодействия с медиатором, а на другом участке. При этом изменяется пространственная структура рецептора, что облегчает или затрудняет его контакт с естественным медиаторомБензодиазепины (оказывают анксиолитическое, седативное и противосудорожное действие), взаимодействуя с бензодиазепиновыми рецепторами, увеличивают прочность связи ГАМК (нейромедиатор с тормозящим действием на центральную нервную систему) с ГАМК-рецепторами
Читать еще:  Массажист простаты на дому

Воспроизведение действия (миметический эффект) наблюдается в тех случаях, когда молекула лекарственного вещества и естественная сигнальная молекула очень похожи: имеют высокое соответствие физико-химических свойств и структуры, обеспечивающих одинаковые внутриклеточные изменения. Результатом взаимодействия лекарства с рецептором в этом случае является активация или торможение определенной функции клеток в полном соответствии с действием эндогенной (внутренней) сигнальной молекулы. Подобным образом действуют очень многие аналоги гормонов и медиаторов (глава 3.1, глава 3.2, глава 3.3). Цель создания подобных лекарств – получение препаратов с более выраженным, стабильным и длительным по сравнению с медиатором (адреналин, ацетилхолин, серотонин и другие) действием, а также восполнение дефицита медиатора или гормона и, соответственно, их функций.

Конкурентное действие (блокирующий, литический эффект) встречается часто и присуще лекарствам, которые лишь частично похожи на сигнальную молекулу (например, медиатор). В этом случае лекарство способно связываться с одним из участков рецептора, но оно не вызывает комплекса реакций, сопутствующих действию естественного медиатора. Такое лекарство как бы создает над рецептором защитный экран, препятствуя его взаимодействию с естественным медиатором, гормоном и так далее. Конкурентная борьба за рецептор, называемая антагонизмом (отсюда и название лекарств – антагонисты), позволяет корректировать физиологические и патологические реакции. Подобным образом действуют адрено-, холино- и гистаминолитики (глава 3.2, глава 3.7, глава 3.10).

Следующий тип взаимодействия лекарства с рецептором называют неконкурентным, и в этом случае молекула лекарства связывается с рецепторной макромолекулой не в месте ее взаимодействия с медиатором, а на рядом расположенном участке, то есть действует опосредованно. При этом происходит изменение пространственной структуры рецептора, вызывающее раскрытие или закрытие его для естественного медиатора. В этих случаях рецептор для лекарства и рецептор для медиатора не совпадают, но находятся в одном рецепторном комплексе, и лекарство не вступает в прямое взаимодействие с рецептором. Ярким примером лекарств, действующих по этому типу, являются бензодиазепины – большая группа структурно родственных соединений, обладающих анксиолитическими, снотворными и противосудорожными свойствами (глава 3.1). Соединяясь со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, которые взаимосвязаны с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), лекарственное средство изменяет пространственную конфигурацию ГАМК-рецепторов и увеличивает прочность их связи с субстратом – гамма-аминомасляной кислотой. В результате усиливается тормозящее влияние этого медиатора на центральную нервную систему, чем обеспечивается лечебный эффект препаратов.

Некоторые лекарства способны повышать или понижать синтез естественных регуляторов (медиаторов, гормонов и так далее), влиять на процессы их накопления в клетках или ферментного разрушения. Подробнее такие эффекты будут рассмотрены, в частности, в главе 3.1, посвященной средствам, влияющим на функции центральной нервной системы.

Механизм действия лекарств на молекулярном и клеточном уровнях имеет очень большое значение, но не менее важно знать, на какие физиологические процессы влияет препарат, то есть каковы его эффекты на системном уровне. Возьмем, к примеру, лекарственные средства, снижающие артериальное давление. Один и тот же результат – снижение давления – может быть достигнут разными способами:

1) угнетением сосудодвигательного центра (магния сульфат);

2) угнетением передачи возбуждения в вегетативной нервной системе (ганглиоблокаторы);

3) ослаблением работы сердца, уменьшением его ударного и минутного объемов (бета-адреноблокаторы);

6) снижением активности системы ренин-ангиотензин (ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензиновых рецепторов) и другие.

Таким образом, одни и те же фармакологические эффекты (увеличение частоты сокращений сердца, расширение бронхов, устранение боли и так далее) можно получить с помощью нескольких препаратов, имеющих различные механизмы действия.

Еще один пример – кашель. Если кашель обусловлен воспалением дыхательных путей, назначают противокашлевые средства периферического действия, причем, часто комбинируют их с отхаркивающими препаратами. Кашель у больных туберкулезом или при новообразованиях бронхов устраняют центрально действующие наркотические анальгетики (кодеин). А в детской практике в тяжелых случаях коклюша кашель лечат введением нейролептика хлорпромазина (препарат Аминазин).

Выбор лекарства, необходимого конкретному больному, осуществляет врач, руководствуясь знанием механизма действия лекарственных препаратов и обусловленных им терапевтических и побочных эффектов. Мы надеемся, что теперь вам стало понятнее, как сложен этот выбор, и какими знаниями и опытом надо обладать, чтобы правильно его сделать.

Но поскольку все органы и системы взаимосвязаны, то какие-либо изменения функции одного органа или системы вызывают сдвиги в работе других органов и систем. Кроме того, субстраты для взаимодействия могут находиться в разных органах, что также обеспечивает их взаимосвязь. Она проявляется как на физиологическом, так и на биохимическом уровнях, определяя неоднозначность и многогранность действия лекарств, наличие не только лечебного, но и побочного действия у большинства препаратов.

Так, расширение сосудов и понижение артериального давления при приеме нитроглицерина сопровождаются рефлекторным повышением частоты сердечных сокращений, а также обусловленной расширением сосудов головного мозга, так называемой нитратной головной болью. Атропин, обладающий выраженными спазмолитическими свойствами, за счет своего механизма действия может нарушить отток внутриглазной жидкости, вызвав приступ глаукомы, и так далее.

На взаимодействие лекарств с биологическим субстратами, а, соответственно, и на эффекты препарата, большое влияние оказывают прием пищи, алкоголя, возраст пациента, одновременный прием других препаратов и еще ряд факторов, роль которых рассматривается в следующих главах.

Противовирусные средства для детей и взрослых

Для лечения гриппа и других ОРВИ АМИКСИН ® может применяться у взрослых и детей с 7 лет.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® направлен на борьбу с большинством распространенных респираторных вирусов, включая вирусы гриппа.

Узнать больше…

Современные противовирусные препараты, такие как АМИКСИН ® , могут способствовать снижению риска развития осложнений на фоне гриппа и других ОРВИ.

Подробнее…

Для лечения гриппа и других ОРВИ у детей старше 7 лет АМИКСИН ® выпускается в дозировке 60 мг.

Узнать подробнее о детском «Амиксине»…

АМИКСИН ® обладает не только иммуностимулирующим, но и противовирусным действием за счет подавления трансляции вирус-специфических белков.

Узнать подробнее…

Вирусы гриппа и других ОРВИ способны формировать устойчивость к некоторым противовирусным препаратам. АМИКСИН ® способствует стимулированию собственных ресурсов организма на борьбу с инфекцией…

Читать подробнее…

Вирусы досаждают нам всю жизнь. Банальная простуда и кишечный грипп, всем известный герпес или «ветрянка» — все это болезни, вызванные вирусами. Какие средства помогут с ними справиться, как действуют противовирусные препараты и каких видов они бывают — читайте в нашем обзоре.

Механизм действия противовирусных средств

Вирусы — внеклеточная форма жизни, впрочем, «жизнью» их можно назвать только с очень большой натяжкой. Это сложная комбинация белковых структур, которым, чтобы выжить и размножиться, нужно обязательно встроиться в клетку инфицированного организма. Зараженная клетка, вместо того чтобы выполнять свои «функциональные обязанности», начинает синтезировать белки вируса, которые образуют новые вирусные тела. Клетка-хозяин гибнет и разрушается, а свежесозданные на ее основе «агрессоры» внедряются в соседние.

Читать еще:  Показания и способы применения уролесана при простатите

Иммунная система умеет распознавать зараженные клетки, поэтому многие противовирусные лекарственные средства направлены на стимулирование собственного иммунитета. Они называются иммуностимуляторами (иммуномодуляторами).

Препараты, действующие непосредственно на структуры вируса и его репликацию (размножение), появились относительно недавно — после того, как были расшифрованы биохимические механизмы «жизнедеятельности» вируса. Эти лекарственные средства получили название противовирусных препаратов прямого действия (ПППД) (англ. direct-acting antivirals — DAA).

Вообще, создание эффективного противовирусного средства — задача нетривиальная, поскольку вирусы паразитируют внутри клеток, и как в этом случае уничтожить пришельца, не нанеся вреда организму хозяина?

Виды противовирусных препаратов

На сегодня в России чаще всего применяется клинико-фармакологическая классификация, означающая, что разделение препаратов на группы производится в зависимости от того, на какие именно виды вирусов они воздействуют [2] . Внутри каждой узкоспециализированной группы препаратов обычно приводится классификация противовирусных средств по механизмам их действия. Давайте изучим вопрос на конкретном примере:

  • Противогриппозные препараты (средства против серотипов Influenza A1, A2, B):
    • Ингибиторы (блокаторы) М-2 каналов. Белок М2 находится в липидной мембране вируса и создает ионный канал во время его «раздевания» — высвобождения структур вируса от оболочки и встраивания в системы клетки. Ингибиторы этого белка угнетают высвобождение вирусного генома в клетках [3] .
      Самые известные и «старейшие» средства с таким механизмом действия — амантадин («Мидантан», «ПК-Мерц») и римантадин («Орвирем»). Последние исследования показали, что большинство штаммов вируса гриппа А стали резистентными (устойчивыми) к этой группе препаратов, поэтому они больше не рекомендуются.
    • Ингибиторы нейраминидазы. Фермент нейраминидаза помогает вирусу проникнуть сквозь защитную слизь оболочек дыхательных путей к клеткам слизистых. Также он необходим для того, чтобы новые вирусные частицы могли отпочковаться, не «склеившись» друг с другом [4] .
      Противовирусные препараты прямого действия (ПППД), блокирующие активность нейраминидазы вирусов гриппа серотипов «A» и «B» — осельтамивир («Тамифлю») и занамивир («Реленза»).
    • Препараты интерферонов — белков, препятствующих размножению вирусов и параллельно стимулирующих активность иммунной системы. Против гриппа в первую очередь применяется — интерферон человеческий рекомбинантный альфа-2b в препаратах «Виферон», «Гриппферон» и других.
    • Индукторы интерферонов (широкого спектра действия) — препараты, стимулирующие выработку собственного интерферона. Среди них — тилорон, например, в составе «Амиксина»; имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты — в «Ингавирине»; антитела к гамма-интерферону человека аффинно очищенные — в «Эргофероне».
    • Ингибиторы слияния. К ним относится, например, «Арбидол».
  • Противогерпетические и противоцитомегаловирусные препараты (средства против вирусов герпеса человека 1-го, 2-го, 4-го, 5-го типов):
    • Ингибиторы (блокаторы) РНК/ДНК-полимеразы вирусов, например, «Валцикон», «Зовиракс», «Гроприносин», «Изопринозин», «Ферровир»и другие.
    • Препараты интерферонов — «Герпферон», «Генферон» и другие.
    • Индукторы синтеза интерферонов (широкого спектра действия) — «Панавир», «Галавит», «Акавия», «Иммуномакс», «Аллоферон» и другие.
    • Ингибиторы слияния в составе препарата «Эразабан».
  • Противогепатитные препараты (ПППД для лечения гепатитов B, C, D):
    • Нуклеоз(т)идные ингибиторы (блокаторы) РНК-зависимой РНК-полимеразы — «Совальди», Harvoni, Epclusa, Vosevi, Darvoni.
    • Ненуклеозидные ингибиторы — «Викейра Пак».
    • Ингибиторы протеазы белков NS3 и NS4A — «Совриад», «Викейра Пак» и другие.
    • Ингибиторы протеазы белка NS5A — «Даклинза» и другие.
  • Антиретровирусные препараты (ПППД для лечения ВИЧ-инфекции):
    • Нуклеоз(т)идные ингибиторы (блокаторы) обратной транскриптазы (НИОТ) — «Зиаген», «Видекс», «Зерит» и другие.
    • Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) — «Стокрин», «Эфкур-600», «Вирамун».
    • Ингибиторы протеазы — «Реатаз», «Криксиван», «Калетра».
    • Ингибиторы интегразы — «Тивикай», «Исентресс».
    • Ингибиторы слияния — «Фузеон».
    • Ингибиторы рецепторов — «Целзентри» и другие.

Как можно убедиться, спектр противовирусных лекарственных средств весьма широк. Большую его часть составляют препараты прямого противовирусного действия (ПППД), что означает их специфичность, направленность на конкретные виды вирусов. Однако эти лекарства зачастую оказывают разрушающее воздействие не только на геном вируса и его способность к репликации (размножению), но и на здоровые клетки хозяина. В общем случае можно констатировать, что чем мощнее противовирусный препарат, тем больше у него побочных эффектов. Это обязательно следует учитывать.

В то же время существует категория противовирусных средств неспецифичного (широкого) спектра действия. Преимущественно, это иммуностимуляторы (иммуномодуляторы), призванные активизировать резервные силы организма для борьбы с самыми разнообразными вирусами и другими микроорганизмами.

Ряд иммуностимуляторов являются препаратами с разнонаправленными механизмами действия, что делает их комплексными лекарственными средствами. Они могут оказывать терапевтический эффект в различных вариантах — разрушать ферменты, обеспечивающие синтез структур вируса, осуществлять «подмену» нуклеотидов — «кирпичиков» генома вируса, и многое другое. Так, тилорон («Амиксин») не только увеличивает выработку интерферона, но и обладает прямым противовирусным эффектом.

Как подобрать детское противовирусное средство

Выбрать детское противовирусное средство — сложная задача. С одной стороны, многие мощные противовирусные средства имеют ограничения по возрасту. С другой — разрешенные с рождения «Оциллококцинум» [5] и с месяца — детский «Анаферон» [6] Российская академия наук в своем меморандуме [7] объявила лженаучными.

Итак, вот пример некоторых противовирусных препаратов, разрешенных детям:

  • До 1 года — для лечения детей до года придется ограничиться интерферонами местного действия (капли и спреи в нос), такими, как «Гриппферон» [8] или в свечах, например, «Виферон» [9] или «Генферон Лайт» [10] .
  • С 1 года возможности расширяются, помимо уже упомянутых средств, можно использовать «Тамифлю» и подобные [11] .
  • С 2 лет показан прием суспензии (25 мг) «Арбидол» [12] .
  • С 3 лет разрешается использовать, например, «Арбидол» в дозировке 50 мг [13] .
  • С 4 лет разрешен «Циклоферон» [14] .
  • С 5 лет «Реленза» [15] .
  • С 7 лет «Амиксин» [16] и «Ингавирин» [17] .

Ограничения по возрасту могут быть вызваны не только составом средства, но и его формой выпуска. Например, таблетки не рекомендуются для приема детям до 3 лет, а капсулы — до 7 лет.

Итак, несмотря на многообразие лекарств «от простуды», выбрать эффективные средства против вирусов не так просто, особенно когда речь идет о детях. Выбирая препарат, обратите внимание не только на цену и возрастные ограничения, но и внимательно изучите список показаний и противопоказаний, чтобы средство было не только эффективным, но и безопасным.

Современные противовирусные препараты с расширенным спектром действия

Как уже отмечалось, современные противовирусные средства обладают разнонаправленным механизмом действия, не только напрямую уничтожая вирус, но и в целом помогая организму бороться с инфекцией. В частности, такими свойствами обладает «Амиксин» — противовирусное и иммуномодулирующее средство.

«Амиксин» стимулирует выработку 4 видов интерферонов, которые воздействуют на всех этапах жизнедеятельности вируса в организме:

  • прикрепление вирусов к клеткам;
  • проникновение их в клетки;
  • размножение;
  • выход из клеток.

«Амиксин» проявляет активность в первые сутки после приема, причем выработка интерферонов может увеличиваться уже через 4 часа. Препарат используется в составе комплексной терапии и в качестве профилактики простудных заболеваний вирусной природы у взрослых. «Амиксин» можно использовать в любом периоде болезни в отличие от многих средств, которые эффективны, только если их начали принимать в первые 2-е суток от начала заболевания. Противовирусное средство принимается 1 раз в сутки, и на курс лечения достаточно 3 таблеток для детей и 6 таблеток для взрослых.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×