2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Нейропротекторы wikiatletics

Нейропротекторы

Нейропротекция – это обеспечение относительной сохранности структуры и / или функции нейронов. 1) В случае продолжающегося инсульта (нейродегенеративного инсульта), относительная сохранность целостности нейронов подразумевает уменьшение скорости потери нейронов с течением времени, что может быть выражено в виде дифференциального уравнения. Нейропротекторы широко изучаются в качестве варианта лечения многих заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), в том числе нейродегенеративных заболеваний, инсульта, черепно-мозговой травмы, повреждений спинного мозга, а также кратковременного обезвреживания нейротоксина в организме (например, передозировка метамфетамина). Нейропротекция направлена на предотвращение или замедление развития болезни и вторичных повреждений путем прекращения или, по крайней мере, замедления потери нейронов. Несмотря на различия в симптомах или травмах, связанных с нарушениями ЦНС, многие механизмы, лежащие в основе нейродегенерации, схожи между собой. Общие механизмы включают повышенный уровень окислительного стресса, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, воспалительные изменения, накопление железа и агрегацию белков. 2) Нейропротекторны часто нацелены против оксидативного стресса и экзитотоксичности – оба из которых имеют сильные связи с нарушениями ЦНС. Оксидативный стресс и экзитотоксичность могут привести к смерти нейронных клеток, а их сочетание имеет синергетические эффекты, которые вызывают еще большее разрушение. Таким образом, ограничение экзитотоксичности и окислительного стресса является очень важным аспектом нейропротекции. Общие нейропротекторные процедуры включают применение антагонистов глутамата и антиоксидантов, которые нацелены на ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса соответственно.

Эксайтотоксичность

Глутаматная эксайтотоксичность является одним из наиболее важных механизмов, вызывающих гибель клеток в случае расстройств ЦНС. Чрезмерное возбуждение рецепторов глутамата, в частности, рецепторов NMDA, способствует увеличению притока ионов кальция (Са2 +) из-за отсутствия специфичности в открытом ионный канале при связывании глутамата. По мере того как Са2 + накапливается в нейроне, уровни буферизации секвестрации митохондриального Са2 + являются превышенными, что имеет серьезные последствия для нейрона. Так как Са2 + является вторичным мессенджером и регулирует большое количество последующих процессов, накопление Ca2 + вызывает неправильное регулирование этих процессов, в конечном итоге приводя к смерти клетки. 3) Са2 + также может вызывать нейровоспаление, что является ключевым компонентом всех расстройств ЦНС.

Антагонисты глутамата

Антагонисты глутамата являются первичным средством, используемым для предотвращения или контролирования эксайтотоксичности при расстройствах центральной нервной системы. Целью этих антагонистов является ингибирование связывания глутамата с рецепторами NMDA, что позволит избежать накопления Ca2 + и, следовательно, экзитотоксичности. Применение глутаматных антагонистов связано с огромными препятствиями, поскольку такое лечение должно преодолеть избирательность, поскольку связывание ингибируется в присутствии экзитотоксичности. Ряд глутаматных антагонистов исследовался в качестве средств для лечения расстройств центральной нервной системы, однако было обнаружено, что многие из них являются неэффективными или имеют недопустимые побочные эффекты. Антагонисты глутамата сейчас усиленно исследуются. Ниже приведены некоторые из методов лечения, которые могут иметь многообещающие результаты в будущем:

Окислительный стресс

Повышенный уровень окислительного стресса может быть частично вызван нейровоспалением, что является частью ишемии головного мозга, а также многих нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз. Повышенный уровня окислительного стресса – это цель воздействия нейропротекторов из-за их роли в развитии апоптоза нейронов. Окислительный стресс может непосредственно вызывать гибель нейронных клеток или может вызвать каскад событий, который приводит к неправильному сворачиванию белков, протеосомной дисфункции, митохондриальной дисфункции или к активации глиальных клеток. Любое из этих событий вызывает нейродегенерацию, поскольку каждое из этих событий вызывает апоптоз нейронных клеток. 6) За счет уменьшения окислительного стресса при приеме нейропротекторов, можно подавить дальнейшую нейродегенерацию.

Антиоксиданты

Антиоксиданты являются основным методом лечения, который используется для контроля уровней окисления. Антиоксиданты действуют, ликвидируя активные формы кислорода, которые являются основной причиной нейродеградации. Эффективность антиоксидантов в предотвращении дальнейшей нейродеградации не только зависит от болезни, но также может зависеть от пола, этнической принадлежности и возраста. Ниже перечислены общие антиоксиданты, эффективные в снижении окислительного стресса, по крайней мере, в отношении одного нейродегенеративного заболевания:

Стимуляторы

Стимуляторы рецептора NMDA могут привести к эксайтотоксичности глутамата и кальция и нейровоспалению. Некоторые другие стимуляторы, в соответствующих дозах, однако, могут быть нейропротективными.

Другие нейропротекторные методы лечения

Существуют другие варианты нейропротекторного лечения, которые нацелены на различные механизмы нейродеградации. Продолжаются исследования в попытке найти какой-либо метод, эффективный в предотвращении начала или прогрессирования нейродегенеративных заболеваний или вторичных повреждений. К ним относятся:

Нейропротекторы способствующие восстановлению работоспособности клеток

Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Нейропротекторы — это средства, которые предупреждают повреждение нейронов мозга, обусловленное действием патогенного фактора. Их влияние направлено на устранение или уменьшение патофизиологических и биохимических нарушений в нервной клетке. Распространенным является также термин «церебропротекторы». Это препараты, защищающие, улучшающие, адаптирующие структуры головного мозга к негативным воздействиям.

Поиск нейропротекторов начался в 70-х годах XX в., и с тех пор сфера применения фармакологических средств этой группы неуклонно расширяется.

Назначение нейропротекторов является одним из наиболее эффективных методов лечения больных с недостаточностью мозгового кровообращения и позволяет предотвращать развитие тяжелых и необратимых повреждений нейронов.

Основным методом лечения цереброваскулярных нарушений являются нейропротекторы, влияющие на мозговой обмен, и нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и лекарственных средств, воздействующих на свертывание крови.

К группе нейропротекторов относятся препараты с разной структурой и механизмом действия, которые классифицируют следующим образом.

1. Ноотропные препараты — пирацетам (ноотропил), церебролизин, семакс, пикамилон и др.

2.1. Производные 3-оксипиридина — мексидол, мексикор, эмоксипин и др.

2.2. Фенольные соединения — а-токоферола ацетат, биофлавоноиды (витамин Р — рутин, кверцетин, корвитин, флакумин) и др.

2.3. Карбоновые кислоты — кислота аскорбиновая и др.

2.4. Аминокислоты — глютамин и липоевая кислоты, глицин и др.

2.5. Производные никотиновой кислоты — ксантинола никотинат (компламин), ниацин.

2.6. Тиоловые соединения — тиотриазолин.

2.7. Комбинированные витаминные препараты — аскорутин, аевит, нейровитан, нейрон, нейронорм, нейрорубин и др.

3. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (вазоактивные)

3.1. Антиагреганты — кислота ацетилсалициловая (аспирин), клопидогрел (плавике), тиклопидин (тиклид).

3.2. Антикоагулянты — гепарин, синкумар, варфарин, фенилин.

3.3. Блокаторы кальциевых каналов — циннаризин (стугерон), нимодипин (нимотон).

3.4. Производные алкалоидов маточных рожков — ницерголин (сермион).

3.5. Производные алкалоидов барвинка — винпоцетин (кавинтон), винкамин (оксибрал).

3.6. Метилксантины — пентоксифиллин (трентал, агапурин), ксантинола никотинат (компламин).

4. Комбинированные препараты — фезам, тиоцетам.

5. Адаптогены — настойка и жидкий экстракт женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника и др.

6. Другие — нафтидрофурил (энальбен, нафтилюкс), гинко билоба (танакан, мемоплант, билобил), инстенон (комбинация этамивана с этофиллином и гексобендином), вазобрал (комбинация дигидроэргокриптина с кофеином), мемантин (акатинол мемантин), нейромидин (амиридин, ипидакрин), рилузол (рилутек).

7. Гомеопатические препараты — мемориа, церебрум композитум.

Механизмы реализации нейропротекции (церебропротекции) могут осуществляться многочисленными метаболическими путями, в том числе:

  • снижение энергетических затрат, потребности мозговой ткани в кислороде, восстановление энергетических ресурсов;
  • антиоксидантные реакции;
  • антагонизм по отношению к глутаматным рецепторам, ингибиция синтеза и пресинаптического освобождения глутамата;
  • агонистическое действие с ГАМ К, глицином;
  • антагонистическое отношение к потенциал-зависимым Са2-каналам;
  • модуляция нейрональной NO-синтазы;
  • блокада холинэстеразы и К-каналов;
  • ангиопротекция;
  • повышение устойчивости к гипоксии.

Пирацетам

Пикамилон (натриевая соль N-никотинол-у-аминомасляной кислоты) быстро всасывается в пищеварительном канале, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, распределяется в головном мозге, мышцах и жировой ткани, выводится в неизмененном виде с мочой.

Наличие в химической структуре пикамилона ГАМ К и никотиновой кислоты обусловливает его ноотропное и вазоактивное действие. Он улучшает мозговое кровообращение и позитивно влияет на метаболизм ткани головного мозга. Препарат оказывает также антигипоксическое, антиоксидантное и антиагрегантное действие, обладает транквилизирующим эффектом, не сопровождающимся угнетением ЦНС, сонливостью, вялостью, миорелаксацией.

Механизм действия пикамилона обусловлен его взаимодействием с ГАМК-рецепторами.

Показания к применению: нарушения мозгового кровообращения, мигрень, невротические и неврозоподобные состояния, астения, депрессия; назначается для восстановления работоспособности после напряженной работы в экстремальных условиях, повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам. В спортивной медицине применяют для повышения устойчивости организма к повышенным нагрузкам.

Побочные эффекты: аллергические реакции, головная боль, головокружение, чувство тревоги.

Ишемический процесс рассматривается в качестве универсального механизма гибели клеток. В целях предотвращения нейронального повреждения при ишемии используют препараты с нейропротекторной активностью. Многообразие механизмов действия препаратов позволяет в целом улучшить окислительный метаболизм, уменьшить процессы свободнорадикального окисления и повысить активность антиоксидантной защиты, оказать позитивное влияние на нейротрансмиттеры, улучшить гемодинамику, что особенно важно при интенсивных физических нагрузках.

Нейро-протекторы являются эффективными средствами для профилактической фармакологической защиты нервной ткани в экстремальных условиях, при интенсивной физической и умственной нагрузке, смене часовых и климатических поясов, что наблюдается во время тренировки, соревнований, нейроэмоционального стресса у спортсменов.

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов. Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов.

Нейропротекторы — это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:

  • Ноотропы,
  • Антиоксидантные средства,
  • Сосудистые препараты,
  • Медикаменты комбинированного действия,
  • Адаптогенные средства.

Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия. В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности.

Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику. Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы — «Пирацетам», витамины — «Нейробион», нейропептиды — «Семакс», «Церебролизин».

Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома. Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции.

Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.

Ноотропы — препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

  • «Пирацетам» — самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
  • «Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
  • «Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
  • «Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
  • «Пикамилон» — препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.
  1. «Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
  2. «Фезам» — препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения — показания для использования «Фезама».
  • Mexidolum — таблетки по 0,125 г; ампулы по 2 мл 5 %-го раствора
  • Emoxipinum — флаконы по 5 мл; ампулы по 1 мл 1 %-го или 3 %-го раствора; ампулы по 5 мл 3 %-го раствора для внутривенного и внутримышечного введения; глазные капли 1 %-е
  • Pyracetamum — таблетки по 0,2; 0,4 г; капсулы по 0,4 г; ампулы по 5 мл 20 %-го раствора
  • Cerebrolysin — ампулы по 1; 5; 10 мл
  • Semaxum — капли назальные
  • Picamilon — таблетки по 0,01; 0,02; 0,05 г
  • Fezam — капсулы
  • Cinnarizine — таблетки по 0,01 г
  • Nimodipinum — таблетки по 0,03 г; флаконы по 50 мл 0,02 %-го раствора
  • Nicergolinum — таблетки по 0,01 г
  • Vinpocetinum — таблетки по 0,005 г; ампулы по 2 мл 0,5 %-го раствора
  • Vincapan (Vincamin) — таблетки по 0,01 г
  • Pentoxyphyllinum — таблетки по 0,1; 0,3; 0,4; 0,6 г; ампулы по 5 мл 2 %-го раствора
  • Complamin (Xantinoli nicotinas) — драже 0,15; 0,3 г; ампулы по 2 мл 15 %-го и по 10 мл 15 %-го раствора
  • Thiocetam — таблетки, покрытые оболочкой
  • Oxibralum — капсулы
Читать еще:  Лечение спондилоартроза шейного поясничного отдела позвоночника

Кортексин ®

Кортексин ® широко применяется врачами при неврологических заболеваниях и патологических процессах, связанных с расстройством функций головного мозга. Широта спектра эффективности охватывает все возрастные группы, начиная с новорожденных первого дня жизни.

Биологическая природа препарата позволяет коротким курсом запустить внутренние механизмы, восстанавливающие нормальное функционирование мозга. При этом эффективность сохраняется несколько месяцев. Безопасность Кортексина ® подтверждена практикой применения препарата у миллионов пациентов как в России, так и за рубежом.

Фармакологическая группа — Ноотропы

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Ноотропы (греч. noos — мышление, разум; tropos — направление) — средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга. Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам, в т.ч. к экстремальным нагрузкам и гипоксии. Кроме этого, ноотропы обладают способностью снижать неврологический дефицит и улучшать кортикосубкортикальные связи.

Концепция ноотропных средств возникла в 1963 году, когда бельгийскими фармакологами С. Giurgea и V. Skondia был синтезирован и применен в клинике первый препарат этой группы — пирацетам. Последующие исследования показали, что пирацетам облегчает процессы обучения и улучшает память. Подобно психостимуляторам, препарат повышал умственную работоспособность, но не оказывал присущих им побочных эффектов. В 1972 году К. Giurgea был предложен термин «ноотропы» для обозначения класса препаратов, положительно воздействующих на высшие интегративные функции мозга.

Выделяют группу «истинных» ноотропных препаратов, для которых способность улучшать мнестические функции является основным, а иногда и единственным эффектом, и группу ноотропных препаратов смешанного действия («нейропротекторы»), у которых мнестический эффект дополняется, а нередко и перекрывается другими, не менее значимыми проявлениями действия. Ряд веществ, относящихся к группе ноотропных средств, обладает достаточно широким спектром фармакологической активности, включающим противогипоксический, анксиолитический, седативный, противосудорожный, миорелаксантный и другие эффекты.

Ноотропный эффект лекарственного средства может быть как первичным (непосредственное воздействие на нервную клетку), так и вторичным, обусловленным улучшением мозгового кровотока и микроциркуляции, антиагрегантным и антигипоксическим действием.

Для обозначения веществ этой группы существует ряд синонимов: нейродинамические, нейрорегуляторные, нейроанаболические или эутотрофические средства, нейрометаболические церебропротекторы, нейрометаболические стимуляторы. Эти термины отражают общее свойство препаратов — способность стимулировать обменные процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях (аноксии, ишемии, интоксикациях, травме и т.д.), возвращая их к нормальному уровню.

После успешного внедрения в лечебную практику пирацетама было синтезировано более 10 оригинальных ноотропных препаратов пирролидинового ряда, в настоящее время находящихся в фазе III клинических испытаний или уже зарегистрированных в ряде стран: оксирацетам, анирацетам, этирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам, цебрацетам, нефирацетам, изацетам, детирацетам и др. Эти ноотропные препараты, исходя из их химического строения, получили название «рацетамы». Вслед за ними стали формироваться и другие группы ноотропных препаратов, включающие холинергические, ГАМКергические, глутаматергические, пептидергические; кроме того, была идентифицирована ноотропная активность у некоторых ранее известных веществ.

Существующие ноотропные препараты могут быть классифицированы следующим образом:

1. Производные пирролидина (рацетамы): пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.

2. Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

3. Производные пиридоксина: пиритинол, Биотредин.

4. Производные и аналоги ГАМК : гамма-аминомасляная кислота (Аминалон), никотиноил-ГАМК (Пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (Фенибут), гопантеновая кислота, пантогам, кальция гамма-гидроксибутират (Нейробутал).

5. Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

6. Нейропептиды и их аналоги: Семакс.

7. Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, Биотредин.

8. Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил).

9. Витаминоподобные средства: идебенон.

10. Полипептиды и органические композиты: Кортексин, Церебролизин, Церебрамин.

11. Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

— корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;

— общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота, женьшеня экстракт, мелатонин, лецитин.

— антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат (Мексидол).

Признаки ноотропной активности присутствуют в фармакодинамике глутаминовой кислоты, мемантина и левокарнитина.

Кроме того, в эксперименте показано ноотропное действие ряда нейропептидов и их синтетических аналогов (АКТГ и его фрагменты, соматостатин, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, холецистокинин, нейропептид Y, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин−8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

В настоящее время основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Нейрометаболические стимуляторы улучшают проникновение через ГЭБ и утилизацию глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ , белка и РНК . Эффект ряда ноотропных средств опосредуется через нейромедиаторные системы головного мозга, среди которых наибольшее значение имеют: моноаминергическая (пирацетам вызывает увеличение содержания в мозге дофамина и норадреналина, некоторые другие ноотропы — серотонина), холинергическая (пирацетам и меклофеноксат увеличивают содержание ацетилхолина в синаптических окончаниях и плотность холинергических рецепторов, холина альфосцерат, производные пиридоксина и пирролидина улучшают холинергическую трансмиссию в ЦНС), глутаматергическая (мемантин и глицин воздействуют через N-метил-D-аспартат (NMDA) подтип рецепторов).

В результате клинических исследований и экспериментов на животных выделен также целый ряд дополнительных механизмов, вносящих свой вклад в ноотропную активность нейрометаболических стимуляторов. Ноотропы оказывают мембраностабилизирующее (регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран), антиоксидантное (ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран), антигипоксическое (снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии) и нейропротективное действие (повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного генеза). Значительную роль играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счет оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.

Результатом комплексного воздействия ноотропных средств является улучшение биоэлектрической активности и интегративной деятельности мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличение доминирующего пика). Повышение кортикосубкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание обозначать препараты ноотропного ряда как «стимуляторы познавания».

В спектре фармакологической активности ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) выделяют следующие основные эффекты:

1. Ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи).

2. Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость).

3. Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания).

4. Адаптогенное действие (повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов).

5. Антиастеническое действие (уменьшение выраженности слабости, вялости, истощаемости, явлений психической и физической астении).

6. Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).

7. Антидепрессивное действие.

8. Седативное/транквилизирующее действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.

Кроме того, ноотропы влияют на вегетативную нервную систему, способствуют коррекции нарушений при паркинсонизме и эпилепсии.

Из вышеперечисленных фармакодинамических свойств некоторые являются общими для всех ноотропных препаратов, другие присущи только некоторым из них.

Стимулирующее влияние ноотропов на психическую деятельность не сопровождается речевым и двигательным возбуждением, истощением функциональных возможностей организма, развитием привыкания и пристрастия. Однако в некоторых случаях они могут вызывать беспокойство и расстройство сна. Положительным свойством ноотропов является их малая токсичность, хорошая сочетаемость с препаратами других фармакологических групп и практическое отсутствие побочных действий и осложнений. Следует отметить, что эффекты этой группы развиваются постепенно (как правило, после нескольких недель приема), что обусловливает необходимость назначения их в течение длительного времени.

Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы их стали широко применять в разных областях медицины, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.

Ноотропные средства применяют при деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психорганическом синдроме, последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, нейроинфекции, интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме, невротическом и неврозоподобном расстройстве, вегетососудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция), для улучшения умственной работоспособности. В детской практике показаниями к назначению ноотропов являются задержка психического и речевого развития, умственная отсталость, последствия перинатального поражения ЦНС , детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания. При острых состояниях в неврологической клинике (острый ишемический инсульт, черепно-мозговая травма) показана эффективность пирацетама, холина альфосцерата, глицина, Церебролизина. Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания (Фенибут, пантогам), гиперкинезов (Фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна (глицин, Фенибут, кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, Фенибут, гинкго билоба), для профилактики укачивания (Фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболевания сетчатки и желтого пятна), гинкго билоба (старческая дегенерация желтого пятна, диабетическая ретинопатия).

Читать еще:  Лечение грыжи позвоночника без операции эффективные методы

Последнее десятилетие XX века отмечено высокими темпами исследовательской деятельности, связанной с поиском и изучением механизма действия новых и уже имеющихся ноотропных препаратов. До сих пор продолжаются поиски базисной гипотезы действия ноотропов, способной интегрировать уже известные аспекты механизма действия ноотропных средств и определить их дальнейшую судьбу. Актуальным является поиск новых препаратов, которые обладали бы большей фармакологической активностью и оказывали бы избирательное действие на интегративные функции головного мозга, корректируя психопатологическое состояние пациента, его умственную активность и ориентацию в повседневной жизни.

Препараты, оказывающие нейропротекторное действие

Описание

Для коррекции метаболических нарушений при заболеваниях ceтчатки и зрительного нерва применяют препараты, относящиеся к различным группам. В. Н. Алексеев и Е. А. Егоров (2001) выделяют прямые нейропротекторы: ферментный антиоксидант — супероксиддисмутаза [MHH], селективный адреноблокатор, имеющий свойства блокатора кальциевых каналов, — бетаксолол [МНН], пептидные биорегуляторы (цимедины) — ретиналамин [MHH], кортексин [MHH], эпиталон [МНН]. Непрямое нейропротекторное действие оказывают неферментные антиоксиданты — эмоксипин [MHH] и гистохром [MHH], витамины, антигипоксанты — цитохром С [MHH], синтетический аналог АКТГ — семакс [МНН]. Особенности применения не которых препаратов, оказывающих нейропротекторное действие, было описано в предыдущих разделах. В данном разделе будут описаны фармакологические свойства нейропептидов.

Пептидные биорегуляторы (цимедины) — вещества полипептидной природы, получаемые из различных органов и тканей организма (головного мозга, гипоталамуса, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, кровеносных сосудов, легких, печени, вилочковой железы, сетчатки и других).

Фармакодинамика: цимедины обладают способностью индуцировать процессы специфической дифференцировки в популяции клеток, являющихся исходным материалом для их получения.

Цимедины получают из различных тканей с помощью метода кислотной экстракции с последующей очисткой от балластных веществ. По химическому строению они являются щелочными полипептидами, имеющими молекулярную массу от 1000 до 10 000 Да.

В организме человека и животных регуляторные полипептиды, расположены на поверхности клетки и входят в состав клеточных мембран. Они отсутствуют в ядерной, митохондриальной и лизосомальной фракциях. В результате физиологической деструкции мембран они появляются в межклеточных пространствах и оказывают ремул игорное действие.

Биологические эффекты цитомединов осуществляются через специфические рецепторы, расположенные на поверхности клетки.

После экзогенного введения полипептидов развивается эффект пептидного каскада, в результате чего даже после полного выведения экзогенных полипептидов из организма их биологическое действие сохраняется.

Цитомедины влияют на клеточный и гуморальный иммунитет, состояние системы гомеостаза, перекисное окисление липидов и другие защитные реакции организма.

В офтальмологии применяют следующие цимедины:

    Кортексин — комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней;

  • Ретиналамин — комплекс пептидов, выделенных из сетчатки крупного рогатого скота.
  • Кортексин обладает тройным действием в отношении нервной ткани, регулирует процессы метаболизма нейромедиаторов и перекисное окисление в коре головного мозга, зрительном нерве и нейронах сетчатки.

    Ретиналамин уменьшает деструктивные изменения в пигментном эпителии сетчатки при различных формах дегенерации, модулирует активность клеточных элементов сетчатки, улучшает эффективность функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, стимулирует фибринолитическую активность крови, оказывает иммуномодулирующее действие (увеличивается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, попытается фагоцитарная активность нейтрофилов).

    Фармакокинетика: данных о глазной фармакокинетике нет.

    Показания к применению: кортексин применяют для лечения больных с хориоретинальными дистрофиями и атрофиями зрительного нерва различного генеза.

    Ретиналамин используют в терапии следующих состояний:

      диабетическая ретинопатия;

    пигментная абиотрофия сетчатки;

    инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии;

    тромбоз ЦВС и ее ветвей;

    в комплексной терапии травм глазного яблока;

  • в комплексной терапии глаукомы.
  • Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, беременность.

    При необходимости применения во время лактации следует прекратить грудное вскармливание.

    Данных о безопасности применения в педиатрии нет.

    Побочные эффекты: аллергические реакции, умеренная болезненность в месте инъекции.

    Способ применения и дозы: ретиналамин вводят парабульбарно или внутримышечно по 0,5—1,0 мл ежедневно или через день. Курс лечения 5—10 инъекций. Курс лечения повторяют через 3—6 мес.

    Кортексин вводят в субтеноново пространство по 1 мл однократно.

    Препараты выпускают в виде лиофилизированного порошки во флаконах. Перед применением порошок разводят в 1 мл физиологического раствора.

      Кортексин (Cortexin) (фирма ООО «Герофарм», Россия) — лиофилизированный порошок во флаконах по 10 мг;

  • Ретиналамин (Retinalamin) (фирма ООО «Герофарм», Россия) лиофилизированный порошок во флаконах. В каждом флаконе содержится 5 мг активного вещества и 17 мг глицина.
  • Семакс — синтетический аналог кортикотропина (АКТГ).

    Фармакодинамика: ноотропное средство. Препарат улучшает энергетические процессы и увеличивает адаптационные возможности, повышая устойчивость к повреждению и гипоксии, нервной ткани, в том числе— головного мозга.

    Фармакокинетика: при закапывании в нос препарат хорошо всасывается в сосуды слизистой. Около 60—70% введенной дозы попадает в системный кровоток.

    Показания к применению: атрофия зрительного нерва различной этиологии.

    Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов препарата, острые психические расстройства, сопровождающиеся тревогой, беременность, лактация, эндокринные заболевания.

    Данных о безопасности применения в педиатрии нет.

    Побочные эффекты: не выявлены.

    Способ применения и дозы: Семаке применяют интраназально. В одной капле содержится 50 мкг активного вещества. Разовая доза составляет 200-2000 мкг ( из расчета 3-30 мкг/кг). Обычно вводят 2—3 капли препарата в каждую ноздрю. Курс лечения составляет 5—14 дней.

    Кроме того, препарат можно вводить в виде эндоназального электрофореза. При этом препарат вводят с анода 1 раз в день. Доза препарата составляет 400—600 мкг/сут.

    • Семакс (Semax) (фирма Институт молекулярной генетики РАИ. Россия) — 0,1% раствор во флаконах по 3 мл.

    Нейропротекторная терапия: знакомьтесь — препарат Цитофлавин

    Опубликовано в журнале:
    Амбулаторный прием / Т. 2. № 3 (6), 201 6

    А. Л. Вёрткин, Г. Ю. Кнорринг
    Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова

    В последние годы заметно растет интерес к исследованиям головного мозга и разработке новых способов коррекции различных нарушений мозговой деятельности. Нейропротекторная терапия относится к наиболее бурно развивающимся направлениям лечения заболеваний и нарушений функций головного мозга.

    Появление нейропротекторной терапии во второй половине XX в. обусловлено существенным ростом числа работ, посвященных исследованию нервной системы. Тем не менее головной мозг остается самым малоизученным органом человеческого организма — не столько с точки зрения анатомии, сколько с позиций функциональной организации самой сложной из систем, благодаря которой, собственно, написаны и прочитаны эти строки.

    Головной мозг вызывает особый интерес исследователей уже на протяжении многих веков и, конечно, последних десятилетий. Нельзя не отметить, что именно работы российских ученых (Сеченова И. М., Павлова И. П., Лурии А. Р.) сыграли большую роль в формировании представлений о высшей нервной деятельности, когнитивных функциях и памяти (рис. 1).


    Рис. 1
    . Родоначальники учения о когнитивных функциях и их нарушениях

    Новые методики, разработанные уже в XXI в., позволили не только точнее распознать анатомические особенности, но и изучить электрическую активность головного мозга, увидеть возбуждение его отдельных структур при разных видах мозговой деятельности (рис. 2).


    Рис.
    2. Позитронно-эмиссионная томограмма при различных видах мозговой деятельности (A. C. Revkin. Fostering Insights by Engaging the Whole Brain)

    Как известно, для деятельности головного мозга необходимо больше энергии, чем для работы любого другого органа: мозг является «лидером» по энергопотреблению в организме. Несмотря на относительно небольшую массу (отношение массы головного мозга к общей массе тела составляет всего 2%), на мозг «работает» 15% сердца, причем он потребляет более 20% кислорода и 80% глюкозы. Интенсивность потребления кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей, составляя 350–50 мкл О2/г в минуту, в то время как для сердца необходимо 70–90 мкл/г в минуту, для скелетных мышц соответствующий показатель составляет 1,6–2,4 мкл/г, для фагоцитирующих лейкоцитов — 9–24 мкл/г [2].

    Мозг в состоянии бодрствования вырабатывает от 10 до 23 ватт электроэнергии (этого хватит, чтобы зажечь лампочку!). Общая длина кровеносных сосудов в мозге превышает 100000 км, а скорость проведения импульсов в нервной системе человека достигает 288 км/ч, и лишь к старости снижается до 220 км/час.

    При такой мощной метаболической активности и ювелирности протекающих процессов нервная ткань оказывается достаточно чувствительна к нарушениям кровообращения, гипоксии и иным электролитным, метаболическим и свободнорадикальным сдвигам. Средства антиишемического и антирадикального действия, изначально предложенные для терапии инсультов и получившие название «нейропротекторы», при последующем изучении оказались полезны и при менее значимых нарушениях функций мозга, черепно-мозговых травмах, астенических состояниях, а также в детской практике [2]. Многообразие патофизиологических изменений при заболеваниях мозга стимулировало исследования более чем 1000 субстанций, предположительно, способных повлиять на выживаемость нейронов в условиях недостатка глюкозы и кислорода [12]. Большую часть этих препаратов обычно отбраковывают еще на экспериментальном этапе разработки.

    Проведено более 160 клинических исследований нейропротекторов, однако на долю крупных исследований с участием более 200 пациентов приходится только около четверти [11]. На сегодняшний день не удалось продемонстрировать убедительное преимущество подавляющего большинства препаратов при лечении ишемического инсульта, что связано с неудовлетворительным дизайном доклинических исследований, малыми выборками пациентов, невозможностью использовать адекватные дозы препаратов в исследованиях у людей и другими аспектами [10–11].

    Нейропротекция — общемировой тренд, объединяющий и неврологию, и терапию, и психиатрию: по мнению многих ученых, именно за нейропротекторами — будущее человечества, все более погружающегося в глубины собственного разума (рис. 3).


    Рис. 3
    . Нейропротекция — общемировой тренд

    Один из хорошо изученных комплексных препаратов с доказанной эффективностью — Цитофлавин производства российской научно-технологической компании «Полисан». Состав Цитофлавина представлен комбинацией хорошо изученных веществ, апробированных на практике (табл. 1).

    Таблица 1. Состав препарата Цитофлавин

    Основные компоненты, мгАмпулыТаблетки
    Янтарная кислота1000300
    Никотинамид10025
    Рибофлавин мононуклеотид205
    Рибоксин20050
    Вспомогательные вещества, мг
    N-метилглюкамин1650

    Цитофлавин обладает комплексным действием: способствует компенсации дефицита энергетических субстратов и коррекции нарушений метаболизма, проявляет антирадикальный и антигипоксантный эффекты. Все компоненты препарата являются естественными метаболитами человеческого организма, тропными к нервной ткани.

    Янтарная кислота — энергокорректор + антигипоксант — эндогенный универсальный внутриклеточный метаболит, выполняющий в цикле Кребса каталитическую функцию. Янтарная кислота повышает скорость реакций цикла; стимулирует образование АТФ, необходимой для жизнедеятельности. Антигипоксическое действие реализовано вследствие увеличения концентрации ГАМК в мозговой ткани.

    Рибофлавин — энергокорректор — флавиновый кофермент (ФАД), активирующий окислительно-восстановительные реакции цикла Кребса.

    Никотинамид — антигипоксант + антиоксидант — влияет на окислительно-восстановительные процессы (кофермент НАД). Замедляет развитие энцефалопатии и снижает выраженность ее проявлений.

    Читать еще:  Лечение стволовыми клетками в регенеративной клеточной медицине

    Инозин — энергокорректор — производное пурина, предшественник АТФ (метаболит). Обладает способностью активировать некоторые ферменты цикла Кребса, стимулируя синтез ключевых веществ. Защищает клетки от действия повреждающих факторов.

    Фармакологическое действие

    Фармакологические эффекты Цитофлавина обусловлены комплексным действием его компонентов. Препарат стимулирует дыхание и энергообразование в клетках, улучшает процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты. Он активирует синтез белка, способствует утилизации глюкозы и жирных кислот, а также ресинтезу ГАМК в нейронах.

    Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в ЦНС, восстанавливает сознание и интеллектуально-мнестические функции мозга, способствует коррекции рефлекторных нарушений и расстройств чувствительности. Благодаря сбалансированному составу препарат оказывает метаботропное, энергокорригирующее действие, активирует сукцинатгидразное окисление, увеличивает содержание ГАМК в головном мозге через шунт Робертса, восстанавливает как НАД-, так и ФАД-зависимые звенья цикла Кребса, ингибирует реакции окислительного стресса. Все это в конечном итоге приводит к оптимизации цикла трикарбоновых кислот, способствуя быстрому ресинтезу АТФ и предотвращая прогрессирование постишемического энергодефицита; таким образом, Цитофлавин оказывает противоишемическое действие, улучшает кровоток, ограничивает зону некроза и апоптоза, обладая выраженными нейропротекторными свойствами (рис. 4).


    Рис. 4
    . Основные фармакологические эффекты и механизмы действия Цитофлавина

    Применение Цитофлавина подтвердило его высокую эффективность у пациентов с разными формами цереброваскулярной недостаточности (от острых и острейших проявлений до отдаленных последствий ишемических повреждений головного мозга) [3, 5, 7–9]. Клинический результат при такой широте патологических состояний подчеркивает универсальный характер действия Цитофлавина при разных заболеваниях мозга, что объясняется разносторонним метаболическим действием основных компонентов препарата.

    Например, в многоцентровом рандомизированном исследовании (2005; 8 клинических баз) показана эффективность Цитофлавина у больных с острым ишемическим инсультом (n = 300), причем наблюдение за пациентами вели в течение 120 дней [1]. Доказано, что применение Цитофлавина в раннем восстановительном периоде обеспечивает высокую клиническую эффективность (89,4%), положительную динамику неврологического статуса хотя бы по одному симптому (94%), статистически значимое увеличение показателей двигательной активности и речевой функции. Препарат положительно влияет на когнитивно-мнестические функции, улучшая концентрацию внимания и запоминание, увеличивает скорость сенсомоторных реакций, достоверно повышая объем краткосрочной и долговременной памяти, улучшает социальную адаптацию и качество жизни пациентов, положительно влияет на биоэлектрическую активность головного мозга у этой очень сложной в курации категории больных.

    Продемонстрирована эффективность Цитофлавина в составе комплексной стандартной консервативной терапии геморрагического инсульта (n = 120) [4]. Результаты лечения заключались в снижении госпитальной летальности; более быстрой активации сознания, опережающей группу сравнения; уменьшении выраженности неврологических симптомов и улучшении функционального исхода к моменту выписки больных из стационара. Кроме того, результаты данного исследования доказали присутствие у больных с внутримозговыми кровоизлияниями окислительного стресса, выраженность которого в острейшем периоде превосходит таковую при инфаркте мозга. В ходе исследования продемонстрировано положительное влияние раннего (с первых 3 суток заболевания) включения Цитофлавина в комплексную терапию не только на клиническую картину заболевания, но и на различные показатели свободнорадикальных процессов кислородного и перекисно-липидного звена [4].

    По результатам многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного на базе 12 ведущих неврологических школ России, доказана высокая клиническая эффективность приема Цитофлавина внутрь у больных с хронической ишемией головного мозга I, II и III стадии [6]. В исследование включено 600 пациентов (средний возраст 51,3 ± 9,4 года), динамично обследованных в течение 60 дней. Цитофлавин (n = 320) или плацебо (n = 280) назначали по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 25 дней на фоне базисной терапии, включающей антиагреганты (100 мг ацетилсалициловой кислоты ежедневно) и антигипертензивные средства.

    Установлено, что у пациентов, получавших Цитофлавин, статистически значимо уменьшилась частота жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти, эмоциональную лабильность и снижение работоспособности. Как показало исследование качества сна по шкале Sleep Quality Scale, к концу терапии в группе Цитофлавина на 26,8% увеличилось число пациентов с нормализацией сна, что сохранилось и на 60-е сутки, тогда как после курса плацебо улучшения удалось достичь у 9,9% пациентов (p

    Нормализация работы головного мозга с помощью группы препаратов нейропротекторов

    Нейропротекторы – это лекарственные препараты, которые воздействуют на структуру головного мозга с целью предупредить повреждение нейронов, нормализовать метаболизм, улучшить энергоснабжение нервных клеток и защитить их от негативных факторов внутренней среды организма и внешней окружающей среды.

    Фармакологическое действие

    Нейропротекторы уменьшают, вплоть до их устранения, патофизиологические и биохимические нарушения нервных клеток.

    К патофизиологическим нарушениям относят сбой нервной системы, который вызывает 4 вида факторов:

    • экзогенные первичные – травмы (ушибы, сотрясения), яды и ядохимикаты, вирусы (полиомиелит, бешенство), микробы и микробные токсины (ботулинический, столбнячный), недополучение кислорода и глюкозы;
    • экзогенные вторичные – вирус гриппа и некоторые лекарственные вещества, вызывающие судороги;
    • первичные эндогенные – нарушение кровообращения, эндокринной системы, воспаления различного генеза;
    • вторичные эндогенные – изменения секреции медиаторов, нейронов.

    К биохимическим нарушениям относят разрешение клеток нервной системы по причине:

    • болезни Паркинсона и Альцгеймера;
    • шизофрении;
    • эпилепсии;
    • повреждений мозга;
    • рассеянного склероза.

    Классификация препаратов

    Механизм действия нейропротекторов обусловлен их составом. Различают пять видов нейропротекторов:

    1. Ноотропы стимулируют метаболизм и устраняют нервно – психические расстройства, направлены на омоложение и активацию функции памяти.
    2. Антиоксидантные вещества нейтрализуют вредное влияние свободных радикалов, ликвидируют дефицит кислорода, увеличивают устойчивость клеток к гипоксии.
    3. Сосудистые препараты разделяются на несколько видов:
    • антикоагулянты: изменяют вязкость крови и препятствуют тромбообразованию;
    • антиагреганты: снижают склеивание клеток между собой на начальном этапе образования тромба;
    • блокаторы кальциевых каналов: восстанавливают ритм сердечных сокращений, предотвращают образование тромбов, уменьшают напряжение в миокарде, снижают давление в легочной артерии

    Перечень наиболее популярных нейропротекторов

    Ноотропы

    Церебролизин понижает действие вредных аминокислот на нейроны, и предупреждает повреждения при гипоксии; с высокой скоростью попадает в мозг.

    Препарат используется в/м и в/в десяти-, двадцатидневными курсами при лечении следующих состояний:

    • инсульт;
    • менингит;
    • энцефалит;
    • рассеянного склероза;
    • болезни Альцгеймера.

    Положительный отзыв о препарате дает невролог из Воронежа Д.Г. Ли и рекомендует его при лечении мозгового кровообращения, последствиях черепно – мозговых травм, энцефалопатиях.

    Пирацетам улучшает обменные процессы, защищает сосуды при нехватке кислорода, интоксикации организма.

    В России выпускаются инъекционные растворы и капсулы.

    При остром состоянии препарат назначают внутримышечно или внутривенно. После стабилизации назначают капсулы курсами: взрослым от 5 недель, детям от 2 — 3 недель при лечении симптомов:

    • нарушение концентрации внимания;
    • повреждений головного мозга;
    • реабилитация после ишемического инсульта;
    • болезни Альцгеймера;
    • хронического алкоголизма;
    • необучаемости у детей.
    • Пикамилон улучшает кровообращение, устраняет переутомление.

    Производится в России в виде раствора для инъекций и таблетированной форме.

    Препарат назначают внутримышечно или внутривенно. После стабилизации назначают прием таблеток в течение месяца при лечении:

    • астении;
    • эмоциональных состояний, сопровождающихся страхом и раздражительностью;
    • нарушении функций мочевого пузыря;
    • нарушении зрительной функции;
    • купирования алкогольной интоксикации;
    • с целью восстановления физической работоспособности.

    Антиоксиданты

    Мексидол улучшает противодействие организма стрессовым ситуациям и вредной окружающей среде, увеличивает способность восприятия и воспроизводства информации.

    Производится в России в таблетированной форме и растворе для инъекций.

    При остром состоянии препарат назначают внутримышечно или внутривенно курсами от 5 до 12 дней (возможно использование таблеток) при лечении следующих состояний:

    • нарушении мозгового кровообращения;
    • синдрома ВСД;
    • атеросклеротических расстройствах;
    • глаукоме;
    • купирования алкогольной интоксикации;
    • инфаркте миокарда.

    Кандидат наук, терапевт из Москвы С.В. Яковлев отзывается о препарате положительно, рекомендует в качестве основного препарата при органических нарушениях головного мозга и в целях снятия неврологических симптомов.

    Глицин улучшает мозговое кровообращение, повышает умственную работоспособность, снижает психоэмоциональное утомление.

    Производится в России в виде подъязычных и сублингвальных таблеток.

    Препарат назначают курсами для лечения следующих состояний:

    • сниженная работоспособность;
    • повышенной возбудимости;
    • синдрома ВСД;
    • ишемического инсульта;
    • неврозов различного генеза.

    Сосудистые препараты

    Антикоагулянты:

    • Гепарин производится в виде раствора для внутривенных инъекций. Используется для профилактики и лечения тромбозов, тромбоэмболии, тромбофлебитов. Факторы дозировки строго индивидуальны. Противопоказан пациентам с нарушениями свертываемости крови, при язве ЖКТ, после оперативных вмешательств. Допускается применение во время беременности и лактации.
    • Варфарин производится в таблетированной форме. Используется для лечения тромбозов и тромбоэмболических осложнений, ишемии. Длительность применения зависит от лабораторных исследований, а именно: протромбированного индекса (показателя, определяемого для оценки внешнего пути свертывания крови).

    Хирург из города Казань Р.Ю. Якубов подтверждает положительную динамику при лечении тромбозов, но предупреждает о жестком контроле при подборе дозировки. Иначе, отмечается неэффективность препарата и даже риск возникновения осложнений.

    • Фенилин производится в таблетированной форме. Используется для профилактики тромбоза коронарных сосудов и глубоких вен нижних конечностей.

    Антиагреганты

    Ацетилсалициловая кислота производится в таблетированной форме. Используется при ревматизмах и миокардите, снимает болевой синдром, участвует в профилактике инфарктов миокарда.

    Блокаторы кальциевых каналов

    Нифедипин выпускается в таблетках. Применяется при профилактике и купировании приступов стенокардии.

    Кардиолог из Краснодара В.К. Зафираки говорит о возможности применения с осторожностью препарата в качестве неотложной помощи, поскольку можно снизить давление до кардинально низкой отметки.

    Фелодипин применяется при высоком давлении, стенокардии.

    Адаптогены

    • Апилак производится в виде подъязычных таблеток и мази. Является стимулятором клеточного метаболизма и представляет собой маточное молочко пчел.
    • Экстракт элеутеррококка выпускают в жидкой форме. Применяют при повышенной усталости и раздражительности.

    Препараты комбинированного действия

    Тиоцетам производится в таблетах и инъекционных растворах. Используется при вирусных инфекциях, поражениях мозга, печени, сердца. Противопоказан при хронической почечной недостаточности, непереносимости лактозы, детям и беременным женщинам.

    Фезам выпускается в капсулах. Применяется для увеличения усвоения организмом кислорода, при синдроме низкой степени обучаемости у детей.

    Особенности приема препаратов

    Лечение препаратами нейропротекторами самое перспективное направление при дефиците поступления кислорода и нарушении мозгового кровообращения.

    Особенностью применения препаратов этого типа является их скоростное действие и длительный эффект.

    При выборе препаратов, подходящих пациенту, врач для выявления гемодинамических нарушений назначает дополнительное обследование с привлечением коллег иных направлений. Обязательно необходимо контролировать эффективность выбранного препарата в течение первых дней лечения.

    Наиболее действенным методом применения нейропротекторов является капельное введение. В этом случае препарат вводится инфузиями длительностью от часа до полутора. Вторыми по популярности назначения являются внутривенные и внутримышечные инъекции. Некоторые нейропротекторы возможно применять в таблетках, капсулах курсами до полугода.

    Показания и противопоказания

    Нейропротекторы применяют с целью адаптирования мозга к внутренним изменениям организма, произошедшим в результате инсульта, черепно – мозговых травм, неврологических болезнях. Использование препаратов помогает улучшить процессы метаболизма.

    Взрослым пациентам назначают нейропротекторы при таких неврологических расстройствах, как токсическая энцефалопатия, проблемы со сном, инсульты, быстрая утомляемость, головокружение, потеря ориентации в пространстве, последствия воспалений центральной нервной системы.

    Применение в детском возрасте возможно по причине задержки психомоторного и речевого развития, сниженной способности к обучению, при детском церебральном параличе.

    1. Воспалительные процессы печени и почек.
    2. Беременность и грудное вскармливание.
    3. Хроническая печеночная, почечная и сердечная недостаточность.
    4. Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
    5. Применение прочих антидепрессантов.

    Побочные действия

    Со стороны антиоксидантов проявляется сонливость, сухость слизистых оболочек, аллергические реакции.

    При применении сосудистых препаратов наблюдается покраснение кожных покровов, тошнота, снижение аппетита, бронхоспазм, анафилактический шок, остеопороз, алопеция.

    Со стороны адаптогенов может появиться бессонница, аллергические реакции, диарея, излишняя раздражительность.

    голоса
    Рейтинг статьи
    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector