3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Механизм развития и симптоматика

Болезнь, её признаки и свойства. Синдромы и симптомы. Медицинский диагноз, структура, виды, функции и принципы формулирования.

Частная патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней. Базисом для успешного усвоения морфологических проявлений болезней служат знания проявлений общепатологических процессов, изученных ранее по курсу общей патологической анатомии и патологической физиологии, а также знание основ нозологии. Нозология – это наука о болезни. Болезнь является ключевым элементом нозологии. Из всех существующих определений понятия «болезнь» наиболее удачным следует считать, то которое выражает полное содержание её признаков. Итак, болезнь – это структурно-функциональное повреждение в организме с установленными этиологией, патогенезом, клиникой, патологической анатомией и органопатологией.Данное определение болезни соизмеряется перечисленными знаками, формирующими объём понятия:

Свойства болезни как элемента нозологии определяются характером каждого знака, его тесным взаимодействием с другими знаками, составляющими это понятие. Перечислим свойства каждого знака.

Структурно-функциональное повреждение:

· обязательно (не для всех болезней оно установлено);

· локальный «полом» в структурной единице органа;

· нарушается только часть функций органа;

· адекватно повреждающему фактору (этиологии);

· создаёт стереотипность проявления (клинику).

Этиология:

· обязательна (не для всех болезней установлена);

· реализует воздействие внешней среды;

· создаёт стереотипность механизма (патогенеза).

Патогенез:

· обязателен (не для всех болезней он установлен);

· создаёт стереотипность клинических признаков.

Клиника:

· постоянный набор признаков;

Патологическая анатомия:

· не всегда совпадает с местом «полома»;

Органопатология:

· структурно-функциональная основа синдромов;

· основа клинико-анатомических вариантов болезни.

Структурно-функциональное повреждение обязательное явление в развитии страдания, которое мы обозначаем как болезнь. Оно существует во всякой болезни вне зависимости, известно ли оно современной медицинской науки или нет.О локальности повреждения («полома») структурно-функциональной единицы любого органа свидетельствуют не толькосовременные сверхточные методы исследования, но и количество болезней (более 2000). Например, гломерулонефрит, некогда признавался врачами как одна болезнь с острым, подострым и хроническим течением, в настоящее время, после детализации уровней структурно-функциональных повреждений, причин и патогенеза, выделили группу гломерулярных болезней, ограничив нозологическое многообразие «гломерулонефрита». Другим примером может служить сахарный диабет с установленными структурно-функциональными изменениями в бета-клетках, позволившими выделить инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет, наличие двух патогенезов у сахарного диабета ставит под сомнение его нозологическую принадлежность. Два патогенеза указывают на два разных страдания. Если учесть доказанную многопричинность каждого типа сахарного диабета, то, очевидно, верным становится утверждение тех исследователей, которые считают сахарный диабет не болезнью, а многофакторным страданием, у которого гипергликемия ведущий клинический признак. С неустановленными или предположительными структурно-функциональными повреждениями существуют наши представления о психических страданиях человека. Многообразие болезней в одном органе, конечно, определяется не повреждением всего органа, а только локальными изменениями в структурно-функциональной единице этого органа. При этом нарушаются ограниченное только этим повреждением число функций. Всякий раз, когда причина локального внешнего воздействия приводит к нарушению соответствующей функции органа, появляется стереотипная клиническая картина.

Этиологияв дефиниции болезни выступает ключевым элементом и пусковым моментом повреждения. Без всякого сомнения, этиология обязательна, и в тех болезнях, в которых она не выявлена до настоящего времени, не следует подменять её факторами риска. Подобная замена не способствует активному и целенаправленному её поиску. Сравните успехи диагностики и лечения инфекционных болезней с установленной этиологией, с теми болезнями, этиология, которых остаётся неизвестной. Правда, определённые успехи в диагностике и лечении достигнуты в искусственно созданной болезни – инфаркт миокарда, некогда известного как осложнение атеросклероза. Первопричина подменена факторами риска, которые следовало бы рассматривать как условия, при которых этиология может себя реализовать. Снижение числа инфарктов миокарда было бы оправданием необоснованного нозологического нововведения.

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях (Саркисов Д.С., 1988). Действительно, даже полный набор условий (факторов риска) при отсутствии причины не может реализоваться в болезнь. Однако реализация

причины может не возникнуть при отсутствии условия или условий. … «и причина и условие» должны быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как возникла болезнь у данного субъекта (Саркисов Д.С.,1988). Надо заметить, что современная отечественная медицина до сих пор не избавилась от прежнего порока: поиска примата каузализма или кондициализма. Очевидно уже для всех, что причина и условия имеют ценность в нозологии только в совместном взаимодействии. Следует навсегда расстаться с рецидивом полемики по поводу каузализма и кондициализма, объединив их новым термином – «этиогенез».

В тех случаях, когда причина вызывает следствие, она может сохранять себя в причинно-следственных отношениях, формирующих стереотипный механизм развития болезни (патогенез). Ранний разрыв возникших причинно-следственных связей через возврат утерянных компенсаций приводит к абортивному течению болезни, либо к выздоровлению.

Патогенезкак признак болезни обязателен, хотя не для всех болезней он установлен. Патогенез болезни тесно связан с причиной её вызвавшей. Патогенез невозможно распознать, если причина не известна. Основой патогенеза болезни служат физиологические процессы организма, осуществляющие равновесие гомеостаза с внешней средой через временно или постоянно существующие функциональные системы (Анохин П.К., 1971). С позиций теории функциональных систем П.К. Анохина можно подтвердить правоту И.В. Давыдовского (1975) утверждавшего, что «этиология в основном и, прежде всего – это воздействие внешнего мира, т.е. царство случайностей». «Патогенез, в противоположность этиологии отвечающей на вопрос, как развивается болезнь, является царством необходимости, царством закона. Это внутренний мир организма, сложившийся в процессе эволюции вида, — биотехника. Она и определяет характеристику любого процесса, его картину или стереотип. Индивидуальность вносит в этот стереотип свои модификации. Патогенез – это самодвижение, саморазвитие, самоограничение во времени и пространстве. Как бы сложны ни были биотехнические, патогенетические, по существу физиологические механизмы, они всегда гомеостатически направлены, отвечая общему закону приспособления». Внешним проявлением патогенеза является клиника болезни, которая всегда стереотипна при данном патогенезе.

Клиника болезни в отличие от других её знаков с давних времён известна и часто служила основой для поиска причин и механизмов развития страдания. До и во времена Гиппократа клиника болезни состояла только из признаков. На рубеже новой эры кроме признаков, принадлежащих только болезни, появились симптомы – случайные признаки — наделенные свойствами ныне нам известные как осложнения болезни. Тогда же было замечено, что симптомы способны появляться группой или совокупностью. Такое свойство симптомов получило название «синдром» (с гр. «бег вместе»). Клиника болезни состоит из признаков. Набор признаков болезни всегда постоянный и залогом этого постоянства выступает патогенез болезни. Болезнь приобретает свойства заболевания лишь в тех случаях, когда появляются осложнения. Осложнения болезни проявляют себя в симптомах, синдромах и патологических процессах, имеющих патогенетическую связь с болезнью, но качественно отличных от признаков болезни. Обнаружить в современной нозографии признаки болезни и симптомы (синдромы) осложнений можно по указанной частоте проявления их в заболевании. Признаки болезни определяются по частоте, приближающейся к 100% или указанием «во всех случаях этой болезни». Симптомы и синдромы как осложнения болезни носят случайный характер, потому к ним прилагают частоту в диапазоне от 25 – 50 %, либо указывают «у каждого четвёртого больного», «у половины больных». Выделение признаков болезни из большого числа симптомов, перечисленных в «клинической картине» или «симптомологии болезни» помогут сделать диагностику болезни своевременной и качественной. Указанные успехи можно усилить, если знать, что признаки болезни появляются задолго до осложнений, и этот период больные ощущают как дискомфорт.

Патологическая анатомияили морфологический субстрат у большинства болезней изучены и воспринимаются как обязательный элемент болезни. Однако сама патологическая анатомия редко совпадает со структурно-функциональным повреждением (первичным « поломом») и по времени, и по месту. В этом нас убеждают добытые знания тончайших механизмов развития болезни. Например, при тиреоидите Хасимото структурно-функциональные повреждения обнаружены в виде дефекта тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров, а иммунная реакция между аутоантигенами и аутоантителами повреждает ткани щитовидной железы, в которой в ответ на повреждение развивается продуктивное воспаление с лимфоцитарной, плазмоцитарной, макрофагальной и иммунобластной инфильтрацией. Несовпадение патологической анатомии с первичным «поломом» по времени и месту, дает нам основание предполагать развитие многообразия патоморфологических проявлений болезни. Однако этого явления мы не наблюдаем. Объяснить этот факт можно общебиологическим законом единства структуры и функции, и тесной связью патоморфологии с патогенезом болезни. Патоморфологические изменения не ограничиваются манифестацией признаков болезни. Находясь в тесной связи с патогенезом болезни, её морфологический субстрат в своём развитии подчиняется местным органным условиям реализации приспособления и компенсации. Морфологический субстрат болезни в новых условиях становится основой развития патологических процессов, симптомов и синдромов, имеющие свой патогенез, отличный от патогенеза болезни. Таким образом, патологическая анатомия, вернее морфологический субстрат болезни является основой осложнений. Пример, аррозивное профузное кровотечение из сосуда дна хронической язвы желудка (новый патологический процесс) приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (синдром).

Органопатологиякак элемент болезни обладает несколько иной семантикой, чем это было в 19 веке и первой трети 20 века в западной и российской медицине. Медицина тех времён носила органопатологическую направленность. Отечественная медицина вернулась к нозологическим принципам восприятия патологии человека. Западная медицина не отказалась до конца от органопатологических принципов, на её основе строит синдромный подход к патологии человека. Нас интересует только та органопатология, которая возникает в развитии самой болезни. Не все болезни имеют органопатологию, поэтому она не обязательна как элемент болезни. Достаточно ярко проявляет себя органопатология в болезнях, носящих системный характер: атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни и т. п. Морфологический субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка появляется в сосудах большинства органов, вызывая ишемию, она формирует клинику патологии соответствующих органов. Значение ишемических повреждений органа (органов) оценивают по исходу ишемии: инфаркт или склероз. В связи с этим явлением и появились «ишемические болезни» разных органов. Появились и клинико-анатомические варианты болезни. Признать существование клинико-анатомических вариантов болезни можно и даже необходимо, и только в пределах одной болезни. Совсем непристойно нарушать основы нозологии, создавая новые нозологические единицы из клинико-анатомических вариантов болезни, в которых структурно-функциональные повреждения, этиология, патогенез и патологическая анатомия стереотипные, а различаются они только клиникой. Органопатология как структурно-функциональная основа синдромов мы рассматриваем только для синдромов-осложнений. Появление симптомов качественно отличных от признаков болезни и не имеющих причинного родства с болезнью, надо воспринимать как осложнение. С увеличением числа симптомов явно проявляются клинические свойства синдрома — совокупность симптомов и свой патогенез. Примером может служить «сморщенная почка» при гипертонической болезни, или артериолосклеротический нефросклероз – морфологическая основа синдрома хронической почечной недостаточности (уремии).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Понятие о здоровье, повреждении и болезни. Определение понятий «этиология», «патогенез», «симптоматика», «течение», «осложнения» и «исходы» болезни. Профилактика болезни.

Понятие о здоровье, повреждении и болезни. Определение понятий «этиология», «патогенез», «симптоматика», «течение», «осложнения» и «исходы» болезни. Профилактика болезни.

Здоровье — это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
Повреждение (альтерация) – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.
Болезнь — это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности.
Этиология — учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней и патологических процессов. Причины бывают экзогенными (многочисленные внешние физические, химические, биологические и психогенные патогенные воздействия) и эндогенными (находящиеся в организме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменения регуляции функции различных систем организма)
Патогенез – учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболевания, раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней.
Симптоматика — признак болезни. Бывают объективными и субъективными. Симптомы складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования
Течение характерно для каждого типа заболевания.
Исходы – выздоровление, полное выздоровление, рецидив, затяжное течение с переходом в хроническую форму, смерть.
Осложнение – для каждой болезни своё.
Профилактика – широкая и разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждений, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, групп людей и всего населения. Различают первичную (включает различные социальные мероприятия, имеющие целью устранение непосредственных социальных причин и условий, вызывающих возникновение заболеваний), вторичную (заключается в раннем выявлении заболеваний, предупреждении прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений), групповую и личную.

Читать еще:  Костная киста причины симптомы диагностика и лечение

Этиология болезни. Этиологические факторы, их виды. Условия, способствующие возникновению болезни

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней и патологических процессов. Причины бывают экзогенными (многочисленные внешние физические, химические, биологические и психогенные патогенные воздействия) и эндогенными (находящиеся в организме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменения регуляции функции различных систем организма)

Болезнетворные условия – это факторы, которые сами не вызывают определенные заболевания, но способствуют их возникновению. Сапрофиты в обычных условиях не вызывают заболевание, присутствуют у всех людей.

Патогенез и симптоматика болезни, их характеристика. Значение защитно-приспособительных реакций.

Патогенез – это раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней, учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т. е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или разрушительного процесса клеток в той или иной части организма.

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы

Характеристика паренхиматозных жировых и углеводных дистрофий

Характеристика стромально-сосудистых дистрофий

Характеристика смешанных дистрофий

Понятие о здоровье, повреждении и болезни. Определение понятий «этиология», «патогенез», «симптоматика», «течение», «осложнения» и «исходы» болезни. Профилактика болезни.

Здоровье — это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
Повреждение (альтерация) – это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.
Болезнь — это особый вид страдания, вызванный поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности.
Этиология — учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней и патологических процессов. Причины бывают экзогенными (многочисленные внешние физические, химические, биологические и психогенные патогенные воздействия) и эндогенными (находящиеся в организме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменения регуляции функции различных систем организма)
Патогенез – учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболевания, раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней.
Симптоматика — признак болезни. Бывают объективными и субъективными. Симптомы складываются из жалоб больного, а также результата его объективного обследования
Течение характерно для каждого типа заболевания.
Исходы – выздоровление, полное выздоровление, рецидив, затяжное течение с переходом в хроническую форму, смерть.
Осложнение – для каждой болезни своё.
Профилактика – широкая и разносторонняя сфера деятельности, относящаяся к выявлению причин заболеваний и повреждений, их искоренению или ослаблению среди отдельных людей, групп людей и всего населения. Различают первичную (включает различные социальные мероприятия, имеющие целью устранение непосредственных социальных причин и условий, вызывающих возникновение заболеваний), вторичную (заключается в раннем выявлении заболеваний, предупреждении прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений), групповую и личную.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

12. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах.

1. КАЖДАЯ БОЛЕЗНЬ — СТРАДАНИЕ ВСЕГО ОРГАНИЗМА.

Не существует изолированных болезней органов или так называемых местных болезней. Любая болезнь есть общее поражение организма, но с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе. Взаимоотношение местных и общих изменений складываются различно. Могут быть тяжелые общие явлениями при слабой выраженности местных явлений или при обширных и выраженных местных изменениях общие явления выражены слабо.

2. ЕДИНСТВО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ.

При воздействии любого болезнетворного фактора возникают вначале защитные реакции (физиологические), которые защищают организм от действия болезнетворного фактора. Затем включаются приспособительные реакции, которые помогают организму приспособиться к существованию в новых условиях действия болезнетворного агента. Трудно разграничить защитные и приспособительные реакции, и потому часто говорят о защитно-приспособительных реакциях.

Защитно-приспособительные реакции делятся на СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ — это реакции, характер которых зависит от особенностей патогенного раздражителя (недостаток кислорода в организме вызывает усиление дыхания и усиление работы сердечно-сосудистой системы, связанное с возбуждением дыхательного и СС-центра. Примером специфических защитных реакций более сложного характера может служить образование специфических антител в ответ на воздействие патогенного МО. К защитным реакциям относятся разнообразные простые и сложные оборонительные рефлексы, а также ряд безусловных рефлексов (кашлевой, чихание, рвота).

К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ защитно-приспособительным реакциям относится ВОЗБУЖДЕНИЕ ЦНС. Оно вызывается различными воздействиями. Сопровождается усилением обменных процессов в тканях, функции двигательного аппарата, разнообразных вегетативных реакций. С возбуждением НС связано также усиление деятельности эндокринных желез.

При недостаточности «начальных» защитно-приспособительных механизмов, защищающих организм и ЦНС, вслед за возбуждением может наступать ТОРМОЖЕНИЕ ЦНС по типу охранительного торможения, которое относится также к защитным явлениям, как крайняя мера защиты. Благодаря торможению нервные клетки оказываются защищенными от болезнетворных факторов, тем самым предохраняются от быстрого истощения и гибели.

неспецифическая адаптационная (приспособительная) стресс-реакция

1. СТАДИЯ ТРЕВОГИ (стадия МОБИЛИЗАЦИИ). Подстадии: ШОК и ПРОТИВОШОК.

2. СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ (наибольшей устойчивости).

3. СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ.

Если вслед за сильным повреждением (подстадия ШОК) не происходит гибели организма, то начинается вторая подстадия ПРОТИВОШОК. При этом резко увеличивается секреция АКТГ гипофиза, что стимулирует выброс гормонов коры надпочечников (глюкокортикоиды, минералкортикоиды, альдостерон), которые обладают противовоспалительным действием (Селье), снижают уровень эозинофилов в крови и лимфоцитов.

Постепенно развивается стадия максимальной резистентности, которая обеспечивается максимально выраженной секрецией указанных гормонов надпочечников с одновременной гипертрофией коры надпочечников и гипоплазией лимфатических узлов и тимуса.

Глюкокортикоиды вызывают увеличение уровня сахара в крови, улучшая питание органов, подавляют образование и ослабляют действие аллергических антител. Минералокортикоиды изменяют электролитный состав (соотношение К/Na), изменения возбудимость клеток.

Если эта защитная реакция сказывается недостаточной, то наступает стадия истощения: дистрофия и атрофия коры надпочечников, кровоточащие язвы в желудке и 12-п.кишке, нарушение углеводного и минерального обмена, истощение и гибель организма.

3. СНИЖЕНИЕ ПРИСПОСОБЛЯЕМОСТИ ОРГАНИЗМА К ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ.

4. НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМНЕНЕНИЙ.

5. СНИЖЕНИЕ ТРУДОСПОСОБНОСТИ ИЛИ СНИЖЕНИЕ СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛЕЗНОСТИ ОРГАНИЗМА.

1. Начало болезни – от момента воздействия на организм болезнетворного агента до появления первых признаков заболевания. При этом включаются защитные организмы, направленные на удаление причины заболевания и компенсацию произведенных повреждений.

2. Продромальный период – появление первых признаков заболевания с последующими клиническими проявлениями, свойственных данному заболеванию.

3. Стадия выраженных клинических проявлений

4. Исход болезни : летальный исход, полное вздоровление ( в организме не остается признаков заболевания), неполное выздоровление (сохраняются различной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляция)

Симпто́м — один отдельный признак, частное проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности, одна отдельная конкретная жалоба больного.

В ряде случаев, когда причина появления у больного какого-либо симптома неизвестна и установить и классифицировать вызывающее этот симптом заболевание не представляется возможным, этот симптом называют «идиопатическим», или «эссенциальным», и выделяют в отдельное самостоятельное заболевание. Например, именно так выделяют «эссенциальный тремор» или «идиопатическую головную боль».

Совокупность часто встречающихся вместе при нескольких определённых заболеваниях симптомов называется синдромом. Симптомы подразделяют на специфические — присущие только одному заболеванию, и неспецифические — сопровождающие целый ряд болезней.

Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение)

Феномен сладжа, определение. Причины, механизм развития, клиническое проявление.

Сладж –феномен характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов , а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьезных расстройств МКЦ. Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины . Интегрины –семейство поверхностных молекул клеток , обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс. При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы, кровь сбрасывается из артериол в венулы , что уменьшает снабжение тканей кислородом , питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров , происходит сепарация крови., уменьшается суммарныя поверхность эритроцитов , происходит микроэмболизация сосудов. Причины сладжа: нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация полицитемия); повреждение стенок микрососудов(воспаление , аллергические реакции, опухоли). Мехнанизмы развития адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ следующие: снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови на положительный; уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элеметов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул , особенно при гиперпротеинемии; адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка , способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии , агрегации и агглютинации . Последствия сладжа могут быть самыми разными : нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образованя большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .

Под АГ следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиоологичекой и патологической. Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Рабочая гиперемия-повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; реактивная гиперемия- увеличение кровотока в органе после его временного превращения ; психогенная гиперемия(«краска» стыда, радости,гнева. Физиологическая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах. Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов :токсинов, МКО, хим веществ, перегревания. Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биологически целесообразной , когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ . Признаки АГ :

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Читать еще:  Какой врач лечит боли в спине

— Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

— Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).

— Ускорение тока крови по микрососудам.

— Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

— Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

— Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

— Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

— Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

— Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

— Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

— Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

— истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

— снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Исход. Как физиологическая ак и птологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения , лимфообразования и лимфооттока . Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается: при физиологической АГ назынне изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма , т.е. их следует считать приспособительными. При патологической АГ изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом , сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транкапиллярного обмена вплоть до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений, т.е. они носят характер патологических , дезадаптивных реакций.

34. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).Под венозной гиперемией(ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам. Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз).

4. Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости.

Длительно существующая венозная гиперемия вызывает дистрофические, а затем атрофические изменения паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соединительной ткани — склероз и фиброз.

Причины развития венозной гиперемии:

— закупорка вен эмболом или тромбом;

— сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой;

— резкое повышение гидростатического и тканевого давления;

— конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок;

— ежедневное длительное пребывание в вертикальном положении (издержки профессий);

— ослабление работы правого желудочка сердца;

— уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

— затруднение кровотока в малом круге кровообращения.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Патогенез венозной гиперемии .

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы. В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными . В результате растяжения стенок вен , гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 3828 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Общая нозология

Общая нозология разрабатывает структуру и положения общего учения о болезни

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний — нозологических единиц.

Нозологическая единица.Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos – болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез.

· Собственно нозология – учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина.

· Общая этиология – общие учение о причинах, условиях и закономерностях возникновения болезней и патологических процессов, принципах и методах их этиотропной профилактики и терапии .

· Общий патогенез – общее учение о закономерностях развития и исходов болезней и патологических процессов, принципах и методах их патогенетической профилактики и терапии.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) разрабатывает несколько задач (рис. 2-1):

· формулирование научно обоснованных понятий, используемых в медицине (здоровье и болезнь, патологические процесс, состояние, реакция, стадии болезни, её осложнения и других, имеющих существенное смысловое значение для медицины);

· составление номенклатуры болезней и болезненных состояний;

· разработка рациональных классификаций болезней;

· формулирование положений общего учения о болезни;

· разработка теоретических концепций медицины.

Рис. 2-1. Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Болезнь, норма, здоровье, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние – ключевые понятия общей нозологии.

Болезнь

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни). В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е. типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».

Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.

· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных. У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину. Болезнь не «зарождается» сама по себе. Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.

· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости. Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД. Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.е. вероятностный, характер.

Читать еще:  Межреберная невралгия симптомы и лечение на правой стороне спереди

· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме. Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е. защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.

В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).

Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания. На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы. Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь.Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, «ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических (греч. sanus здоровый) – механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением (экспрессией) дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов. Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма. Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.

Стадии болезни

Обычно (хотя и не всегда) в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Стадии болезни

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Механизм развития и коррекция гемианопсии

В современной офтальмологии восприимчивость зрительных полей считается серьёзным критерием для диагностики многих глазных заболеваний. Проблемы с ней могут говорить как о нарушениях зрительного аппарата, так и о расстройствах центральной нервной системы. Пропадание определённых отрезков полей зрения носит название гемианопсия. Эта патология относится к разряду полиэтиологических заболеваний, а это значит, что её развитие может спровоцировать большое количество самых разных факторов. В зависимости от степени поражения отделов мозга гемианопсия бывает временной или постоянной.

Общие понятия

Гемианопсия – это неврологическая патология, при которой органы зрения перестают воспринимать наблюдаемые объекты полноценно. Таким термином в офтальмологии обозначают частичную слепоту, при которой на некоторых зонах зрительных полей пациент ничего не может разглядеть. Основной причиной гемианопсии считается органическое повреждение участков мозгового вещества, ответственных за зрение. Патология не является самостоятельным заболеванием. Как правило, она проявляется из-за патологических расстройств или травм.

Классификация и симптоматика

Гемианопсия подразделяется медицинскими специалистами на следующие разновидности:

  • гомонимную гемианопсию;
  • гетеронимную патологию;
  • двустороннюю аномалию;
  • скотому.

Гомонимная форма

Это разновидность патологии, характеризующаяся потерей одной какой-то стороны изображения: либо правой, либо левой. В первом случае повреждение затрагивает левую часть центрального отдела нервной системы, во втором – противоположную, правую. При разрушении затылочной части структуры головного мозга гомонимная форма гемианопсии называется контралатеральной.

При гомонимной форме гемианопсии может становится невидимой не только вся картина, но и её какая-то определённая часть. Так, например, при полной левосторонней или правосторонней гемианопсии не видно всего видимого объекта, при квадрантной вариации заболевания – верхнего или нижнего квадрата картинки, при верхнеквадрантной гемианопсии не рассматривается верхний угол изображения справа или слева, при нижнеквадрантной форме не различается, соответственно, нижний правый или левый угол рассматриваемого объекта.

Гетеронимная форма

Гетеронимная форма болезни характеризуется выпадением верхней или нижней части видимого рисунка. Если пациенту не удаётся разглядеть верхние половины изображения, то такая гемианопсия называется битемпоральной. Если с трудом просматриваются обе нижние половины изображения, то в этом случае имеющаяся патология называется биназальной. Первая разновидность гетеронимной гемианопсии развивается на фоне повреждения мозгового придатка, последняя – при поражении пучков волокон зрительного нерва.

Двусторонняя форма

Двухсторонняя гемианопсия подразумевает повреждение обоих зрительных участков головного мозга (и левого, и правого). При такой разновидности заболевания пациент не различает изображение обоими органами зрения. Пропадать могут и правые, и левые части картинки.

Скотома

Если человек теряет способность разглядывать изображение и проявляется это в виде отдельных слепых пятен разнообразной формы, то такая гемианопсия называется скотомой. Подобная разновидность патологии, помимо образования одиночных или групповых слепых клякс, характеризуется галлюцинациями, неспособностью зафиксировать взгляд на каком-то одном предмете и агнозией (состоянием, при котором человек не узнаёт знакомые ранее предметы).

Скотома зачастую проявляется после перенесённого инсульта.

Клиническая картина при любой вариации гемианопсии представляется такими симптомами, как:

  • снижение работоспособности и быстрая утомляемость;
  • появление всевозможных бытовых проблем из-за зрительного дефекта;
  • нарушение психических процессов, вследствие которого больной становится не способен идентифицировать свою личность, с трудом ориентируется во времени и на местности;
  • невозможность запоминания лиц и проблемы с распознаванием знакомых людей;
  • неразличимость знакомых объектов;
  • возникновение нарушенного восприятия окружающего мира.

Если патология имеет место быть с самого рождения, то в таком случае она также сопровождается спонтанно возникающими ощущениями жжения, покалывания и ползания мурашек, и аномалиями в восприятии температурного режима тела и наблюдающихся болевых ощущений.

Причины возникновения

Гемианопсия бывает как врождённой, так и приобретённой. В первом случае эта патология практически всегда сочетается с развитием других заболеваний нервной системы, во втором – чаще всего встречается у представительниц прекрасного пола средней возрастной группы.

Причинами возникновения приобретённой гемианопсии являются:

  • воспалительные процессы в оболочках головного и спинного мозга;
  • преходящие или стойкие нарушения кровообращения центрального отдела нервной системы, сопровождающиеся последующим отмиранием клеток головного мозга;
  • наличие патологических образований на поверхности головного мозга, обусловленных утончением и потерей эластичности его стенок;
  • появление внутричерепного образования, спровоцированное усиленным делением клеток центрального нервного отдела и вызывающее сдавливание серого вещества мозга;
  • отёк мозга при патологии почек или сердца;
  • механические нарушения целостности костей черепа, кровеносной системы и т. п.

Поражение тех участков головного мозга, которые отвечают за зрительную функцию, провоцирует нарушение проведения импульса от сетчатки к нервным клеткам. В итоге изображение получается неполным.

Диагностика

Развитие и стадия гемианопсии определяются проведением аппаратных процедур. Предварительно обследуемый пациент подвергается также первичной диагностике. В неё входят:

  • детальное изучение имеющихся медицинских документов и справок;
  • сбор и анализ информации о жизнедеятельности обследуемого индивида, свидетельствующей о ключевых особенностях его организма;
  • первичный осмотр органов зрения специальными офтальмологическими инструментами;
  • анкетирование пациента с целью выяснения временного промежутка, в котором возникли признаки гемианоптического заболевания, и составления симптоматической картины.

Наличие гемианоптического расстройства подтверждается наблюдающим врачом на основании результатов обследования зрительного аппарата следующими методиками:

  • изучением зрительных полей с проекцией их на сферическую поверхность;
  • клинической лабораторной диагностикой;
  • исследованием световосприятия и цветоощущения с помощью кампиметрии;
  • компьютерной и магнитно-резонансной томографией.

Если гемианопсия появилась вследствие перенесённого инсульта, то в таком случае пациенту дополнительно назначается консультация врача-невролога или обследование у нейрохирурга.

Диагностика гемианопсии в самом начале её развития у больного весьма затруднительна из-за того, что нарушения зрения у пациента, как правило, наблюдаются не сразу. Проявление имеющихся дефектов, зачастую, происходит спустя месяцы после получения травмы. Серьёзные деструктивные изменения вообще начинают наблюдаться не ранее, чем через год.

Лечение

Гемианопсия – это заболевание, которое, несмотря на то, что оно тесно связано со зрительным восприятием объектов, лечится не врачом-офтальмологом, а медицинским специалистом в области патологий центральной и периферической нервных систем.

Гемианопсию на сегодняшний день можно корректировать одним из трёх способов, каждый из которых направлен на устранение причинного фактора заболевания:

  • с помощью химиотерапии;
  • использованием коротковолнового излучения с целью уничтожить атипичные клетки;
  • хирургическим вмешательством.

Консервативная терапия в лечении гемианоптического заболевания не предполагается, поскольку даже при длительном лечении она не оказывает никакого эффекта.

Если устранение клинических проявлений гемианоптической патологии не представляется возможным, то в таком случае пациенту предлагается прохождение курса специальной восстановительной программы, с целью облегчения его дальнейшего взаимодействия с внешним миром. Подобная реабилитационная программа составляется специалистом в области клинической медицины для каждого отдельного пациента в индивидуальном порядке.

Реабилитационный процесс при гемианоптическом расстройстве часто включает в себя:

  • обучение больного фиксировать взгляд на дефектной стороне;
  • чтение литературы под определённым углом (90°);
  • ношение оптических приборов со специальными призмами и зеркалами.

Сегодня для лечения гемианопсии предлагаются даже специальные компьютерные приложения, нацеленные на то, чтобы помочь больному гемианопсией человеку беспроблемно ориентироваться на местности и самостоятельно выполнять каждодневные бытовые действия.

Осложнения, прогноз и профилактика

Полностью избежать развития гемианопсии сегодня невозможно. Однако снизить вероятность приобретения этого заболевания вполне можно, соблюдая определённые правила:

  • избегать по возможности получения контактных и внутричерепных повреждений;
  • своевременно выявлять и лечить болезни, которые могут послужить причинами для возникновения данной патологии у человека;
  • каждый год посещать глазного врача, невролога и иных клиницистов;
  • наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Если же болезнь всё-таки начала развиваться, то в таком случае нужно постараться выбрать хорошее медучреждение, которое сможет квалифицированно провести её выявление и лечение.

Если говорить о прогнозе лечения гемианоптического заболевания, то его исход диктуют такие факторы, как: тяжесть развития, особенности проводимого лечения, период развития зрительных нарушений, индивидуальные особенности организма и возраст больного человека, а также наличие всевозможных осложнений. Односторонняя или двусторонняя форма патологии может вызвать полную или частичную потерю зрения. Не исключается вероятность летального исхода, особенно если развитие болезни сочетается с образованием опухолей в области головного мозга.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector