2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

2некоторые аспекты лечения

2некоторые аспекты лечения

Cтатьи. Работа с контентом

Поиск

Некоторые аспекты лечения компьютерного зрительного синдрома

С.Р. КИДРАЛЕЕВА 1 , Т.И. БЕЛАКИНА 2

1 Медицинский центр «Восток-Запад», 123154, г. Москва, бульвар Генерала Карбышева, д. 8, стр. 3

2 Диагностический клинический центр №1 департамента здравоохранения г. Москвы, 117485, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 29, корп. 2

Кидралеева Светлана Римовна ― кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог, тел. (495) 369-39-33, e-mail: [email protected]

Белакина Татьяна Игоревна ― врач-офтальмолог, тел. (499) 372-31-11

Компьютерный зрительный синдром включает в себя группу симптомов, которые возникают от длительного просмотра дисплея. Компоненты Эмоксипин плюс нивелируют проявления компьютерного зрительного синдрома: сухость и раздражение глаз, напряжение глаз, нечеткость зрения, красные глаза, жжение в глазах, слезотечение, двоение в глазах, головную боль, повышение светочувствительности, нарушение аккомодации и цветового восприятия, что позволяет его рекомендовать в качестве профилактики и лечения компьютерного зрительного синдрома активным пользователям компьютера.

Ключевые слова: компьютерный зрительный синдром, оксидативный стресс, антиоксидантная терапия, Эмоксипин плюс.

S.R. KIDRALEEVA 1 , T.I. BELAKINA 2

1 Medical center «East-West», 8 Generala Karbysheva Blvd., building 3, Moscow, Russian Federation, 123154

2 Diagnostic Clinical Centre №1 of the Department of Health care of Moscow, 29 Miklukho-Maklaya Str., building 2, Moscow, Russian Federation, 117485

Some aspects of treatment of computer visual syndrome

Kidraleeva S.R. ― Cand. Med. Sc., ophthalmologist, tel. (495) 369-39-33, e-mail: [email protected]

Belakina T.I. ― ophthalmologist, tel. (499) 372-31-11

Computer vision syndrome is comprised of a group of symptoms that occur from prolonged viewing of the display. Components of Emoxipin plus reduce the evidence of computer vision syndrome: dry end red eyes, eye strain, blurred vision, burning eyes, lacrimation, blurry vision, headache, increased light sensitivity, disturbance of accommodation and color perception, that allows it to be recommended as prevention and treatment of computer vision syndrome for active computer users.

Key words: computer vision syndrome, oxidative stress, antioxidant therapy, Emoxipin plus.

Термин «компьютерный зрительный синдром» (КЗС) введен Американской ассоциацией оптометристов и обозначает комплекс зрительных и глазных симптомов, связанных с длительной работой за компьютером [1]. Он включает в себя группу симптомов, которые возникают от длительного просмотра дисплея, когда требования и задачи превышают возможности просмотра. Симптомы КЗС включают сухость и раздражение глаз, напряжение глаз/усталость, нечеткость зрения, красные глаза, жжение в глазах, слезотечение, двоение в глазах, головную боль, повышение светочувствительности, нарушение аккомодации и цветового восприятия [2]. Подсчитано, что почти 60 миллионов человек страдают от КЗС во всем мире, и ежегодно регистрируется около миллиона новых случаев [3]. В двадцать первом веке персональные компьютеры и гаджеты используются повсеместно, вполне вероятно, что будет наблюдаться рост КЗС и, как следствие, снижения качества жизни. Критерии оценки распространенности зрительных симптомов, связанных с КЗС крайне разнообразны, в зависимости от групп, методов исследования и характеристик дисплея [4, 5]. Thomson W.D. показал, что до 90% компьютерных пользователей могут возникать проблемы, связанные с КЗС после длительного использования компьютера [5]. Другие исследования показали, что распространенность КЗС колеблется от 75 до 90% среди компьютерных пользователей [6]. Основной причиной компьютерного зрительного синдрома является перенапряжение зрительного аппарата глаза, вследствие того, что изображение на мониторе компьютера принципиально отличается от изображения на бумажном носителе. Объекты на экране представляют собой дискретные светящиеся и мерцающие точки, а не непрерывные линии, как на бумаге. Четких границ эти точки не имеют, а потому знаки и линии гораздо менее контрастны. Аккомодационный аппарат не может постоянно удерживать фокус в нужном положении, и периодически он оказывается за экраном в точке покоя аккомодации. Глаз постоянно осуществляет переключение от нее до точки фокуса на экране, что приводит к появлению усталости и развитию аккомодационных дисфункций [7]. Меньшую нагрузку на зрение оказывает считывание информации с экрана дисплея, большую ― ее ввод. Самое сильное утомление вызывают работа в диалоговом режиме и компьютерная графика.

Длительную работу за компьютером можно рассматривать как стрессовый режим для органа зрения. Как любой стресс, он сопровождается нарушением антиоксидантного баланса с образованием свободных радикалов, которые способствуют повреждению биологических мембран, вызывая гипоксию тканей и выделение медиаторов воспаления. Комплексный подход к лечению компьютерного зрительного синдрома должен включать, кроме мероприятий направленных на устранение причин компьютерного зрительного синдрома, так же применение антиоксидантных препаратов, которые улучшают зрительные функции, улучшают микроциркуляцию в сосудах глаз и укрепляют сосудистую стенку [8]. К таким препаратам относится БАД «Эмоксипин плюс» в состав которой входят каротиноиды лютеин, зеаксантин, ликопин, антоцианы, экстракт гинко билоба, таурин, витамины А, Е, С, минералы цинк, хром, селен.

Многочисленные исследования показали, что при приеме внутрь каротиноидов в сетчатке избирательно накапливаются лютеин и зексантин [9, 10]. Лютеин ― природный пигмент, относящийся к группе гидроксилированных каротиноидов ― ксантофиллов. В тканях глаза лютеин распределен неравномерно: в желтом пятне сетчатки содержится до 70% лютеина от его общего содержания в глазу. Около 50% пигмента сосредоточено в ее центральной зоне с угловыми размерами от 0,25 до 2,0. Концентрация лютеина экспоненциально убывает от центра сетчатки к ее периферии [10]. Помимо сетчатки и подлежащего пигментного эпителия, он обнаруживается в сосудистой оболочке глаза, радужке, хрусталике и в цилиарном теле. Зеаксантин ― один из основных пигментов каротиноидной группы (ксантофилл), является изомером лютеина и близок к нему по своей биологической активности. Зеаксантин преобладает в фовеальной области и окружающих областях [11].

Ликопин ― каротиноидный пигмент, нециклический изомер бета-каротина является самым сильным нейтрализатором синглетного кислорода среди природных каротиноидов [12]. Продукт окисления ликопина ― 2,6-циклоликопин-1,5-диол был обнаружен в сетчатке глаза человека. Он усиливает фотопротективный эффект лютеина и зеаксантина. Высокий уровень ликопина обнаружен не только в пигментном эпителии сетчатки, но и в цилиарном теле. Сетчатка является почти прозрачной тканью, поэтому пигментный эпителий и сосудистая оболочка подвергаются воздействию света, и каротиноиды, в том числе ликопин, также играют здесь роль защиты от индуцированного светом повреждения. Ликопин, как неспецифический антиоксидант, замедляет перекисные процессы в тканях, в том числе в хрусталике. В клиническом исследовании обнаружена обратная зависимость между содержанием ликопина в крови и риском развития катаракты [13]. Есть данные клинических исследований, что употребление продуктов, содержащих ликопин, снижает риск повреждение клеточной ДНК и уменьшает содержание продуктов перекисного окисления липидов у здоровых людей, курильщиков и больных диабетом II типа [14].

Многоцентровое рандомизированное клиническое исследование AREDS (Age Related Eye Disease Study), которое проводилось в 11 клинических центров США, доказало, что прием β-каротина увеличивает риск развития рака легких у курильщиков и бывших курильщиков. Также было отмечено, что прием цинка в дозе 80 мг способствовал росту числа госпитализаций по поводу заболеваний органов мочеполовой системы. Это дало основание спланировать и провести второй этап исследования ― AREDS2 (2006-2012 гг.), чтобы оценить возможные преимущества замены β-каротина на лютеин/зеаксантин и снижения дозировки цинка до 25 мг [15]. Результаты двух других масштабных исследований ― CARMA (2006 г.) и LUNA (2007 г.) выявили, что добавление к рациону лютеина, зеаксантина, витаминов С, Е, цинка и селена приводит к увеличению оптической плотности макулярных пигментов, улучшению контрастной чувствительности через 36 мес. после начала лечения; отмечена тенденция к улучшению показателей остроты зрения и состояния сетчатки при более высоких концентрациях лютеина в сыворотке крови [16, 17].

Антоцианозиды и флавоноиды обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость биологических барьеров, положительно влияют на репаративные процессы, регулируют биосинтез коллагена, способствуют восстановлению окисленного родопсина и улучшению трофики сетчатки за счет коррекции микроциркуляции, транскапиллярного обмена и восстановления тканевых механизмов защиты [18, 19].

Антиоксидантная защита осуществляется на разных этапах оксидативного процесса: предотвращение образования свободных радикалов, связывание и инактивация реактивных молекул [20]. Основными тканевыми антиоксидантами являются аскорбиновая кислота, глутатион, каталаза, в мембране клеток ― витамин Е и каротиноиды, а также меланин [21]. Восстановление витамина Е определяется активностью витамина С. Кофакторами этих реакций являются селен и цинк [22]. Витамин А ускоряет инактивацию свободных радикалов в сетчатке и предотвращает развитие «синдрома сухого глаза» [23].

Читать еще:  Аденома простаты операция и другие методы лечения

Таким образом, компоненты Эмоксипин плюс нивелируют такие проявления компьютерного зрительного синдрома, как сухость и раздражение глаз, напряжение глаз/усталость, нечеткость зрения, красные глаза, жжение в глазах, слезотечение, двоение в глазах, головную боль, повышение светочувствительности, нарушение аккомодации и цветового восприятия, что позволяет его рекомендовать в качестве профилактики и лечения компьютерного зрительного синдрома активным пользователям компьютера.

5.2. Некоторые аспекты существования

5.2. Некоторые аспекты существования

Ячейки могут находиться в активном либо латентном состоянии. Активное — это нахождение в процессе инкарнации, то есть это время жизни человека. Латентное — Душа пребывает в ячейке после смерти человека в ожидании реинкарнации. Последователь в этом случае находится в неактивном, «запечатанном» состоянии. Оно характеризуется отсутствием энергетической подпитки и наличием ноль-мерностной, ноль-пространственной защитной преграды — своеобразной «вуали», которая препятствует случайным повреждениям или умышленным вторжениям, в том числе просмотру информации без согласования с Учителями 1-го уровня.

С точки зрения Учителей ячеечные структуры можно условно разделить на секторы, и эти секторы имеют отличительные признаки. Но с человеческой точки зрения различия не очевидны — если наблюдатель будет способен обозреть ячеечные слои, он увидит ровное поле ячеек. Максимально спорным будет утверждение, что, допустим, сектор ячеек террористов находится в одном месте, а монахов — в другом.

Пространство, где находятся ячейки-последователи человечества, динамично, изменчиво, как, впрочем, и все во Вселенной. Ячейка индивидуума так же не статична и может быть перемещена или самостоятельно изменить местоположение без какой-либо потери функциональности. Так что определенного, раз и навсегда заданного места для конкретной ячейки не существует.

В течение жизни у среднестатистического человека ячейка, как правило, не перемещается. Сам же слой, пространство ячеек не привязаны к какой-либо местности над поверхностью планеты. При автоматическом поддержании энергобаланса ячеечного слоя происходит его постоянное смещение, дрейф.

Взаимодействие людей друг с другом не влияет на расположение их ячеек. Например, муж и жена могут всю жизнь прожить рядом друг с другом, но их инкарнацион-ные ячейки так и будут находиться в различных секторах. То же можно сказать о родителях и детях.

Ячейки не компонуются по географическим признакам, но когда в локальной местности происходит выброс энергии общего страдания, общей беды, а потом исход энергии от множества смертей, то на этой волне происходят процессы консолидации, сближения — ячеек в том числе.

В случаях, когда одновременно или в течение короткого отрезка времени по какой-либо причине погибало большое количество людей, как, например, в период Великой Отечественной войны, образовывались обширные поля, состоящие из десятков тысяч запечатанных ячеек. Если человек мог бы наблюдать это явление со стороны, то ощутил бы невыразимую, глубочайшую печаль при виде сплошь темных секторов — следствия безвременно прерванных жизней многих людей.

Ноосферные Учители по своим соображениям могут перемещать ячейки, выделять их в секторы, а также блокировать возможность доступа к отдельным ячейкам или их группам.

Существуют индивидуумы, которые в состоянии задумать и осуществить какие-либо индивидуальные кодировки либо блокировки на свою ячеечную структуру. В тех случаях, когда индивидуум может адекватно оперировать своей ячеечной структурой, противодействий их манипуляциям со стороны Учителей или курирующей Силы не возникает. Таких людей называют магами, хотя более правильным будет говорить о них как об операторах реальности.

Оператором также может стать коллектив, основанный на особых принципах. Изначально операторами были монастыри, т.е. Монастыри с большой буквы, следующие азам своего назначения — работе с эгрегором в первую очередь. В этом случае монастырь является оператором реальности независимо от его конфессиональной принадлежности. Нельзя утверждать, что каждый из монахов при этом является оператором, но каждый является частью единого оператора.

Если действия человека Учителями определяются как неумелые и некорректные, то максимум, на что он может рассчитывать — это поверхностный просмотр прошлых инкарнаций. Если же такой индивидуум предпримет двойником попытку каких-либо изменений или разрушений в поле ячеечного слоя — действия будут пресечены. В этом случае человек пожизненно утратит возможность выхода на инкарнационную ячейку либо вообще способность отделения двойника от физического тела.

Заметки на полях. Манипуляции с инкарнационными ячейками могут применяться для быстрого и гарантированного рождения исключительной личности. Если скомпоновать информацию из нескольких специально подобранных ячеек в пустую, подготовленную для юной, не имеющей инкарнационного опыта, Души, то рожденный человек (обладающий огромным информационным опытом, пусть даже не наработанным им, а привнесенным) наверняка проявит выдающиеся способности в избранной сфере. Однако Душа, не прошедшая пути естественного развития, «скороспелый плод», является во многих аспектах уязвимой и даже ущербной, и с большой долей вероятности развитие такого человека примет уродливые формы…

Как примеры различных степеней отклонений приведем серийного убийцу по кличке Джек-Потрошитель (не изобличенного при жизни богатого аристократа), президента США Джорджа Буша-младшего и отчасти Владимира Ульянова-Ленина. У всех троих привнесенные мощные информационные наработки на фоне неразвившейся духовности трансформировались в устойчивые негативные качества личности, сформировали различные маниакальные программы.

Для данных случаев характерны ситуации, когда индивидуум мог стать сильным духовным, политическим лидером или другой влиятельной фигурой, но не стал им, превратившись в чудовище, или, став лидером, не смог реализовать заложенный потенциал из-за крайней амбициозности либо других качеств неразвитой или деградировавшей личности. И тех, и других характеризуют пограничные состояния психики, маниакально-депрессивные психозы. Яркий пример первой группы — один из организаторов убийства протоиерея Александра Меня (1935-1990). Этот человек, также в сане священника, совершил несколько и по сей день не раскрытых убийств молодых прихожанок, впоследствии достиг достаточно высокого поста, но ощущал себя могущественной бездарностью. Он с удовлетворением оплатил убийство о. Александра — уважаемого пастыря, писателя и яркой индивидуальности. Впрочем, был и основной заказчик.

Примерами благодатной реализации вложенных способностей вошли в историю Сергий Радонежский, Александр Пушкин, Серафим Саровский, Елена Блаватская, Рамакришна, Алиса Бейли, Сократ, Аристотель, Пифагор, Платон, Цицерон, Спиноза, Сенека, Диоген, Александр Македонский, Александр Невский, Ярослав Мудрый, Петр I, Екатерина II, Александр Суворов, Петр Столыпин, Иоганн Себастьян Бах, Никколо Паганини, Франсиско Гойя, Антонио Гауди, Андрей Рублев, Иван Айвазовский, Николай Рерих, Софья Перовская, Лев Толстой, Федор Достоевский, Александр Дюма (отец), Иван Крузенштерн, Афанасий Никитин, Владимир Бехтерев, Даниил Андреев, Индира Ганди, Александр Беляев, Станислав Лем, Анна Ахматова, Андрей Тарковский, Юрий Никулин и многие, многие другие. Достойны памяти потомков имена волхвов: Сергий, Светорус и Светлад. Это — одни из вдохновителей и зиждителей волховского Великославянского эгрегора — разумной системы, автономно существующей и по сей день.

Люди, чей высокий потенциал не был реализован или послужил злу: Клеопатра, Иван Грозный, Антонио Сальери, Чарльз Дарвин, Альфред Нобель, Альберт Эйнштейн, Йозеф Геббельс, Мао Цзе Дун, Аугусто Пиночет, Николае Чаушеску, Николай Гоголь, Владимир Маяковский, Михаил Булгаков, Аркадий Райкин, Мата Хари, Мэрилин Монро.

Этот список во многом не соответствует жизни, и дело даже не в том, что он столь короток: можно добавить еще сколько-то широко известных фамилий, но по значимости своего вклада в сокровищницу человеческого духа в него следовало бы включить еще множество достойнейших имен, пусть даже известных в пределах небольшой местности. То же можно сказать о тендерном соотношении. Действительно, среди мировых знаменитостей женщин несколько меньше, даже если не придерживаться этого предельно скудного перечня. Действительно, выполнение достаточно жестких миссий более свойственно мужчине, так как подавление предопределенных естеством задач мешают гармоничному развитию личности, и женщины здесь более уязвимы (пример тому — Жанна д-Арк). Справедливо и другое: женщины менее склонны делать свою жизнь публичной, но практически за каждой спиной известного деятеля искусств ли, политики стояла не менее (а может и более) выдающаяся женщина.

Если мерить мерой не «славы и успеха», а истинного благого деяния, то известная только в своей округе сельская знахарка делает не меньше, чем, допустим, знаменитые актриса, певица, танцовщица вместе взятые. И мы бы оценили труд почти любой целительницы гораздо выше, чем конструктивизм всех политических правителей. Так же практически все операторы реальности, кто не был вынужден действовать на виду и мог сохранять инкогнито, сознательно избегали огласки. Истинные звезды менее всего нуждаются в свете софитов.

Читать еще:  Аденома простаты лазерное лечение

Ранее упоминалось, что Иисус Христос являл собой составную монаду, то есть к Душе человека подселилась монада Учителя. При этом Душа, инспирированная монадой Силы, получила толчок в развитии настолько мощный, что, возможно, временами людям непосвященным Иисус казался сумасшедшим. В итоге сама человеческая Душа стала частью монады, а из нее, в свою очередь, образовалась структура в Ноосфере. Несмотря на все положительные моменты, индивидуального развития человеческой Души не произошло…

Гаутама Будда, наоборот — Душа, развившаяся самостоятельно. Подселения монады или энергоинформационных вливаний в этом случае не проводилось. Гаутама Будда — пример возможности достижения человеком подлинно космического сознания. Реализованная Душа проложила людям путь, который может осилить любой устремленный, а сама ушла в странствие по Вселенной. Не удивительно, что гуманистическое учение Будды теперь известно не только на Земле.

Сатья Саи Баба — Душа, достигшая реализации очень давно. Сатья Саи — оператор реальности в четвертой жизни подряд, инкарнирующий добровольно. Эта Душа сама определила свой путь служения и реализацию именно в том, чем занимается сегодня Сатья Саи Баба.

Серафим Саровский в последней инкарнации — Душа полной свободы выбора, сделавшая его и реализовавшаяся полно и мощно. Отец Серафим вернул людям утраченное духовное и методическое наследие волхвов и органично сплел с ним лучшие аспекты христианских традиций и методик. Сам он мог произвольно трансформировать свое физическое тело, а левитация чудотворца была лишь следствием высокодуховных процессов — о.Серафим не демонстрировал свои воспарения над твердью, а, наоборот, старался тщательно скрывать их, для чего и надевал тяжелые вериги. После завершения цикла планетарного развития Душа его поделилась на две тождественные, в результате чего одна устремилась, как и Будда, в другие Вселенные, а другая трансформировалась в ноосферную структуру уровня учительской монады, способствующую, в частности, реализации других Душ. Полагаем, что многие представители духовенства (не только христианского!) могут считать его своим духовным водителем и наставником, а иногда и спасителем. Служитель Бога, даже оступившийся, совершивший непозволительные деяния и осознавший это, при искреннем молитвенном обращении к Серафиму Саровскому получает духовную поддержку огромной силы, — такую, что останавливает падение Души и помогает человеку укрепить дух и волю, вернуться на праведный путь. Само собой разумеется, что особое покровительство священнослужителям нисколько не препятствует обращению к святому и всех мирян, того пожелавших.

2некоторые аспекты лечения

В понимании действия антидепрессантов при депрессивных расстройствах следует исходить из того, что первичным результатом их активности являются нейрофизиологические изменения. Их следует рассматривать как промежуточные звенья в цепи. Связывающей биохимическую активность психофармакологических агентов с изменением поведения в широком смысле. При этом регистрируется закономерная последовательность преобразований в клинической картине определяемых тремя основными формами активности антидепрессантов: тимоаналептической, стимулирующей и стабилизирующей. Имеется ряд обстоятельств, которые в современной терапии депрессий остаются нерешенными проблемами. Первая из них — отсутствие достаточно приемлемого эффекта у 25-30% больных при полном синдромологическом и феноменологическом сходстве с пациентами легко выходящими в ремиссию. Вторая — гораздо лучший лечебный эффект при глубоких депрессиях по сравнению с гипотимными и дистимическими состояниями. Третий — возникновение затяжного течения с одновременным формированием терапевтической резистентности. Наиболее перспективным путем в оптимизации терапии депрессий представляется создание новых селективно действующих антидепрессантов.

При анализе клинических эффектов антидепрессантов надо в первую очередь исходить из того, что первичным результатом действия этих веществ являются нейрофизиологические изменения. Эти изменения следует рассматривать как промежуточные звенья цепи, связывающей биохимическую активность психофармакологических агентов с изменением поведения в широком смысле [1]. Сущность такой последовательности (от биохимических к нейрофизиологическим и далее к поведенческим проявлениям) подчеркивает то обстоятельство, что лекарства не могут прямо воздействовать на поведение. Их активность сказывается прежде всего в изменении ферментативных процессов, которые в свою очередь влияют на ткани и функции организма. Результирующими преобразованиями оказываются модификации физиологического состояния и форм поведения. Современные психофармакологические препараты, вмешиваясь в метаболические процессы организма, нормализуют в первую очередь биологическую основу адаптированного реагирования человека. Вследствие этого упорядочивается деятельность единой системы адаптированного психического реагирования. Конечным результатом оказываются события описываемые клинико-психопатологической терминологией.

Назначение антидепрессантов при различных депрессивных состояниях приводит к преобразованиям в клинической картине, последовательность которых отражает процесс восстановления адаптации. Особенно отчетливо эти преобразования выступают при меланхолических ступорозных состояниях. Уже в первые дни лечения можно отметить нарастающее устранение моторного торможения и напряженности, появляются признаки положительного сдвига в соматовегетативной симптоматике. Меняется тональность речи. Она становится более мелодичной, приобретает все больше оттенков. Появляется некоторая аргументация высказываемых положений, хотя все еще сохраняется выраженная безаппеляционность.

Депрессивные расстройства настроения еще некоторое время остаются интактными. Иногда, особенно при ступорозных проявлениях в исходном состоянии, они даже еще более рельефно выступают в депрессивном симптомокомплексе. Этим обусловливается возрастающая опасность реализации суицидальных действий, порождаемая освобождением аффекта от сковывающих тормозных кинетических (психических и соматических) расстройств.

Данный качественный сдвиг в клинической картине ранее был описан под различными наименованиями: дезингибирование, прорыв аутизма, переход закрытой психопатологической структуры в открытую и, наконец, как феномен раскрытия [1]. Значение этого качественного сдвига очень велико, поскольку он оказывается неким поворотным пунктом в происходящих явлениях, обеспечивающих обратное развитие симптоматики. Здесь происходит как бы переключение от явлений почти полностью биологической природы к преобразованиям, включающим все более возрастающее участие психосоциальных факторов. Именно при этих условиях, особенно при подключении активной психо- и социотерапии, начинают подвергаться регрессу симптомы, имеющие содержательный смысл.

Далее начинается постепенное, иногда существенно растянутое ослабление собственно депрессивного аффекта. Снижается выразительность переживаний тоски, редуцируется ее витальная окраска, все менее тягостным становится обращенное в будущее чувство безнадежности, “стрелка виновности” начинает перемещаться ко все более реалистическим позициям. Пересматриваются прошлые утверждения, сначала принимаются компромиссные положения, затем содержание голотимических идей отвергается полностью.

Описанный выше ход последовательных терапевтических преобразований оказывается практически идентичным тому, что наблюдается при нефармакологических способах лечения (ЭСТ, депривация сна и пр.), а также при спонтанной редукции депрессивной фазы. Отсюда вполне допустимо сделать вывод, что последовательность изменений в регрессе депрессии отражает общепсихопатологическую закономерность.

Все описанное выше представляет собой лишь очень общую схему. Вместе с тем в повседневной клинической практике постоянно приходится сталкиваться с обстоятельствами, которые не укладываются в представленную схему либо даже противоречат ей:

— несмотря на возможное феноменологическое и синдромологическое сходство депрессивных картин, терапевтические результаты оказываются зачастую совершенно различными, в частности, тяжесть депрессивного состояния обычно имеет обратную корреляцию с ответом на антидепрессивное лекарство (иными словами, чем больше представлены циркадианно-витальные нарушения, тем быстрее происходит обратное развитие);

— у многих больных эффективнее малые дозы антидепрессантов [11], что в настоящее время объясняют индивидуальной “биологической емкостью” организма, а возможно, и выходом за пределы так называемого терапевтического окна;

— наилучший терапевтический ответ получается при лечении мономорфных, гомогенных, гармонично структурированных депрессивных состояний и практически всякое нарушение типической композиции в структуре синдрома (будь это нарушение равновесия феноменов, когда один из них занимает доминирующее положение, либо присоединение к синдрому недепрессивных нарушений, представляющих собой коморбидное проявление) влечет за собой ту или иную степень терапевтической резистентности.

Проблема затяжного течения депрессии и сопутствующей ему терапевтической резистентности.

По данным J.Angst [4], у 13% больных униполярной депрессией заболевание становится хроническим. Проспективное пятилетнее исследование проведенное W.Coryell и соавт. [6], показывает, что заболевание затягивается у 24% больных униполярной депрессией и у 11% больных биполярной. По нашим данным, срок, в течение которого обычное течение депрессии трансформируется в затяжное, очень различен [2]. Иначе говоря, не длительность существования депрессивного синдрома определяет затяжное течение, а своеобразная трансформация структуры депрессии (интерметаморфоз). Она может возникать как с самого начала депрессии, так и, что значительно чаще, по истечении значительного срока. Суть этой перестройки заключается в утрате яркости собственно аффективной модальности, переходе (хотя бы частичном) от переживаний тоски к апатии, безразличию, часто с анестетическими элементами. Одновременно вся картина становится монотонной, стереотипизированной, сглаживаются соматовегетативные расстройства.

Читать еще:  Аденома простаты симптомы и лечение народными средствами

Лечение затяжных депрессий, приобретающих в некоторых случаях на отдаленных этапах образ “депрессивного существования”, представляет большие трудности. Помимо использования антидепрессантов, требуется применение различных других как фармакологических, так и физических (ЭСТ, депривация сна и др.) методов, а также психотерапии.

По-видимому, главным условием (помимо чисто эндогенных, но пока еще не ясных) перехода к затяжному течению становится излишне осторожная и недостаточная терапия на первых этапах лечения. Об этом еще в 1968 г. писал N.Petrilowich [10] и это было показано в многочисленных последующих работах.

Тактика окончания терапии антидепрессантами после исчезновения клинических проявлений депрессивных расстройств.

При резкой отмене антидепрессантов риск очень быстрого рецидива увеличивается на 20-50%. Кроме того, весьма вероятно формирование синдрома отмены [7, 9]. При практически полном согласии большинства клиницистов c необходимостью. длительного продолжения лечения по миновании аффективных нарушений, четких представлений о его сроках нет. При рекуррентной депрессии после полной окончательной и окончательной стабилизации депрессивных расстройств в процессе фармакотерапии, симптоматика возвращается в последующие 2 года у 50-75% пациентов [8]. Можно принять, пока в порядке рабочей гипотезы, рекомендацию о продолжении лечения антидепрессантами по крайней мере еще 9 мес после полного исчезновения психопатологических нарушений [3]. Естественно, что дозы следует медленно и очень постепенно снижать. При самых первых признаках рецидива необходимо резко увеличивать дозы до исходных.

Адекватный выбор антидепрессантов.

Современные антидепрессанты можно с определенной долей условности разделить на 3 группы различающиеся по аффинитету к тем или иным синаптическим рецепторам. Наиболее важное значение среди них имеют вещества преимущественно норадренергического, серотонинергического и дофаминергическим действия. Из этого вытекает возможность установления корреляций между нейрохимическими особенностями депрессии и ее феноменологическими признаками [12].

Если депрессия возникает преимущественно на основе дизрегуляции в норадренергическом аппарате, то ее клиническими признаками будут чувство душевной пустоты, недостаточности (дефицита) эмоций, “депрессия позади слез”, ангедония, снижение социальной активности, чувство безнадежности, анорексия.

При дизрегуляции в серотонинергическом аппарате характерны дисфория, алгии, тревога, ажитация; идеи самообвинения, чувство вины, низкая самооценка, постоянное возвращение мыслей о смерти и самоубийстве.

При дизрегуляции в норадренергической и дофаминергической системах, обычно слитной, в клинической картине отмечаются ретардация, чувство усталости, уменьшение склонности к агрессивным проявлениям, снижение инициативы, уменьшение способности к концентрации, нерешительность.

Следовательно, можно попытаться уже с самого начала терапии назначать средство преимущественно норадренергического (томоксетин, пизоксетин), серотонинергического (прозак, флувоксамин, сертралин, пароксетин) или дофаминергического (номифензин, аминептин, бупропион) действия.

На сегодняшний день наиболее перспективен направленный поиск наиболее селективно действующих фармакологических агентов с одновременной установкой все более очерченных клинико-психопатологических критериев для их назначения. Тенденция к такому развитию уже отчетливо прослеживается в последних работах фармакологов и клиницистов.

Вовин Р.Я. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных. М 1989; 10-35.

Вовин Р.Я., Аксенова И.О., Кюне Г.Э. Фармакотерапевтические основы реабилитации психически больных. М 1989; 151-182.

Мосолов С.Н. Клиническое применение антидепрессантов. СПб 1995; 565.

Angst J. Psychopathology 1986; 19; 2:47-52

Bech P. J Clin Psychiat 1993; 54; 8:19-28.

Coryell W. et al. Arch Gen Psychiat 1984; 41:787-791.

Disaver C., Greden J Biol Psychiat 1984; 261:2229-2235.

Kupfer D., Frank E. The Minimal Length of Treatment for Recovery. Perspectives in psychiatry. 1992; 3:135-149.

Mirin S. et al. Am J Psychiat 1981; 138; 1:87-89.

Petrilowitsch N. Psychiatrishe Krankheitsleh und Psychiatrishe Pharmakotherapie. 2 Aufl. Basel 1968;132.

Schatzberg A. J Clin Psychiat 1991; 52:14-20.

Whybrow P., Akiskal H., McKinney W. Mood Disorders. NY 1985; 221.

2некоторые аспекты лечения

Войти

Эпи при аутизме. Часть вторая. Некоторые аспекты биомедицинского лечения.

Автор Dr. Tapan Audhya.

Презентацию напишу попроще для обычного читателя плюс чуть сокращу. За оригиналом презентации пишите в личку.
Те, кому сложно разбираться, советую просто обратить внимание на две таблицы с добавками и дозами, и заключения исследования.

.
Парциальные приступы обычно вызываются в одном полушарии, либо в определенной части мозга. Делятся на простые и сложные.
Генерализованные — оба полушария.
Также есть неэпилептические приступы (или ложное эпи) — приступы, в которые не вовлечена кора мозга. Бывают физиологические и психогенетические.

Glutamic acid decarboxylase (GAD) — это энзим, который превращает глютамат в ГАМК (GABA) и СО2. Этот энзим кодируется двумя разными генами и имеет две формы GAD65 и GAD67.
GAD65 требует 12-кратной концентрации Р5Р, чтобы превратится в активный GAD67. GAD65 активен внутри нейрона, GAD67 — снаружи нейрона. Оба важны для уменьшения глютамата, увеличивая, в свою очередь, количество ГАМК (GABA).

Исследование первое.
Аутичных детей: 14 человек, возраст 4-9 лет.
Обычных: 7 человек, возраст 3-10 лет.
Все аутичные детия имели парциальные приступы. Исследовались 7 зон мозга.
У всех детей был дефицит GAD65 и GAD67
Витамин В6 усиливает функцию GAD, т.е., увеличивая дозу В6 мы увеличиваем GAD.

Второе исследование.
Детей 43 (мальчиков 31, девочек 12). Возраст 4-16 лет.
Эпилептические приступы:
Продолжительность 1-7,2 мин (в среднем 4 минуты)
Частота 3-14 раз в лень.
Эпилептические приступы были подверждены на ЭЭГ у 29 мальчиков и 5 девочек.

Анализы крови показали (показатели по плазме):
В1
низкий у 14 детей
Биотин низкий у 10 детей
Витамин Е низкий и 20, высокий у 2 детей.
Витамин В6 низкий у 15, у 21 высокий.
Р5Р низкий у 24 детей
Фолиевая кислота была низкой только у тех детей, которые принимали антиконвульсанты. 11 детей имели проблемы с транспортом фолиевой через гематоэнцефалический барьер.
Витамин Д3 низкий у 16 детей.

Минералы по разным жидкостям (у некоторых детей показатели были низкими сразу в нескольких жидкостях, поэтому такие показатели):
Магний:
У 22 низкий в плазме, 10 в эритроцитах(RBC), 6 низкий в белых кровяных тельцах(WBC).
Из 17 проверенных детей у 10 — магний был низкий в цереброспинальной жидкости.
Марганец:
У 15 низкий в плазме и эритроцитах.
Селен:
10 из 17 низкий в цереброспинальной жидкости.
У 14 низкий в плазме
Кальций:
У 11 из 17 проверенных высокий в цереброспинальной жидкости.
У 5 высокий в эритроцитах
У 5 низкий в плазме

Исследования аминокислот:
Пролактин (выделяется гипофизом и контролируется дофамином, важный эндокринный гормон)
у 21 мальчика и 3 девочек был высокий пролактин в плазме ( в 2-3 раза)
11 мальчиков и 3 девочки имели низкий допамин
=Тут я сделаю свое отступление и скажу, что с докладчицей я не была согласна, потому что пролактин повышается при стрессе, при некоторых антипсихотиках. При этом некоторые вещества и лекарства могут понижать пролактин. Поэтому пролактин не может быть достоверным в данном исследовании, учитывая стресс ребенка -аутиста при заборе крови, по моему мнению.
Глютамат:У 14 (из 17) высокий с цереброспинальной жидкости, у 22 высокий в плазме.
Таурин: У 10 (из 17) низкий в цереброспинальной жидкости, у 24 низкий в плазме.
GABA — у 13 (из 17) низкий в цереброспинальной жидкости, 11 высокий в плазме, 25 низкий в плазме.

Дальше я пропускаю таблицы с цифрами, сколько именно они там намеряли в среднем в плазме и цереброспинальной жидкости.
Цепочка превращений:
Глютамин — глютамат — декарбоксилирование при помощи Р5Р (это такая форма витамина В6, доступна в продаже) — превращается в GABA
Глютамин — глютамат — трансаминирование при помощи Р5Ральфа-кетоглютарат (те, кто сдавал анализы на орагические кислоты через сайт labbio, могут посмотреть какие показатели этого кетоглютарата у их детей).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector