1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез развитие заболевания

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез

Заболевания могут быть незаразного и заразного характера. Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни. Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев. Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления. Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение). В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии). Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз. Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально. Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия). При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды. Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге). Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга). Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции. Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

Читать еще:  Остеохондроз тазобедренного сустава

Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью. Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания. Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь. Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма. При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее. Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

Важнейший фактор восстановления функций — наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций. Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д. Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия. Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты). Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов. Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы). Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам. Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов. Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов. Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов. Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Патогенез

Патогенез представляет собой механизм зарождения, а также развития болезни, ее каких-либо отдельных проявлений. Патогенез может рассматриваться на разных уровнях – от нарушений на уровне молекул до нарушений в организме в целом. Изучая патогенез, медицинские специалисты определяют, каким образом происходит развитие болезни.

Развитие учения о патогенезе является особо важной частью развития медицины в общем. Именно описание патогенетических процессов и их различных уровней позволило глубоко проникать в причины возникновения заболеваний, а также подбирать максимально эффективную терапию.

Патологическая физиология обычно изучает вопросы патогенеза. Кроме физиологии данными вопросами нередко занимается патологическая анатомия, биохимия, гистология, а также любая другая медицинская специальность. Количество типовых процессов патогенеза является ограниченным, но их соотношения выраженности и комбинации, течения образуют уникальные клинические картины, свойственные множеству заболеваний.

Знание типовых картин патогенеза, их течение, взаимодействие друг с другом является основой для назначения правильного адекватного лечения даже в тех случаях, когда не удается установить диагноз заболевания, но четь четко определяемые патологические изменения, которые происходят в организме.

Таким образом, обеспечивается стабилизация состояния пациента до определения диагноза, а также начала этиотропной терапии.

Главное звено представляет собой процесс, который необходим для определения специфика заболевания. Своевременная ликвидация заболевания основана на патогенетическом лечении из-за отсутствия развития заболевания.

Периоды:

  • Латентный период, то есть скрытый
  • Выраженных признаков заболевания
  • Исход

Этиопатогенез – это взаимосвязь патогенеза и этиологии, которая определяет совокупность мнений о механизмах и причинах развития болезни. Широкое распространение этиопатогенез так и не получил из-за того, что он приводил к смешению причины и следствия заболевания. Тем не менее, существует 3 варианта связи патогенеза и этиологии:

  • Этиология инициирует патогенез, а при этом, сам исчезает, к примеру, при ожоге;
  • Этиология и патогенез существует одновременно, что свойственно большинству инфекций;
  • Этиология периодически инициирует патогенез, к примеру, при малярии.

Патогенез можно условно разделить на специфический и неспецефический. Первый вид зависит от этиологии, он определяет основные свойства болезни, является основой ее диагностики. Неспецифический патогенез – это патогенез, который обычно является генетически обусловленным.

Также явления патогенеза бывают первично-местными, которые ведут к общим при соответствующих условиях. Первично-общие – проявляющиеся как в общем, так и в местном виде, к общим в данном случае относится сахарный диабет, к местным – диабетическая стопа, нефропатия, полинейропатия, ретинопатия и фурункулез.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Патогенез — механизм развития болезни

Этиология отвечает на вопрос: чем вызвана болезнь? Патогенез отвечает на вопрос: как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов?

Задача изучения патогенеза — объяснить болезненные явления, а следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.

Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной реактивностью организмов. Зная это, врач лечит не болезнь, а больного (М.Я. Мудров). Для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на условия, при которых развиваются болезни. А эти условия у каждого больного имеют свои особенности.

Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший раздражитель уже не может оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд, высокая или низкая температура, отравляющие химические вещества и т.д.), а вслед за этим действием развивается болезнь.

2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушения кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его — развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких и т. д.

3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается множество патологических фокусов, в других — они не возникают совсем или имеют локализованный очаг в одном из органов.

Читать еще:  Ноготь на ноге почернел и болит всё о маникюре

4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т. д.), но ответная реакция организма координируется нервной системой. При этом происходят нарушения функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к ряду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В свою очередь, патологически измененные органы и ткани могут стать источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и могут вызвать проявление новых болезненных процессов.

Составные части патогенеза

Схематически различают составные части патогенеза:

— пути проникновения болезненного агента, «ворота болезни» в организм и место его первоначального воздействия;

— пути распространения болезнетворного агента в организме:

а) путем соприкосновения (контакта);

б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую ) системы;

в) через нервную систему (нейрогенный путь);

г) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Патогенез: понятие и периоды

Изучение сущности и основных периодов патогенеза — механизма зарождения и развития болезни и отдельных ее проявлений, который рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом. Понятие и определение этиопатогенеза.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления24.06.2012
Размер файла16,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патогенез: понятие и периоды

Патогенез (греч. рбипт — страдание, болезнь и генеуйт — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Периоды

1. Латентный (в инфекционных болезнях — инкубационный);

3. Выраженных клинических признаков;

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением, так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

патогенез болезнь молекулярный организм

Этиопатогенез

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. б?фЯб — причина), определявший совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза

1. Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);

2. Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);

3. Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).

Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений:

1. «Прямая линия»: употребление большого количества жиров > атеросклероз > недостаточность венечного кровообращения > инфаркт миокарда > кардиогенный шок > смерть.

2. Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).

3. Порочный круг.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении, вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции.

Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции, ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П.становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия.

Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П.нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Исследование особенностей патогенеза — раздела медицины, трактующего вопросы развития, как отдельных патологических процессов, так и болезней в целом. Характеристика патогенеза крупозной пневмонии. Значение данных патогенеза для терапии и профилактики.

реферат [21,9 K], добавлен 25.05.2010

Понятие о патогенезе и инфекции. Стадии патогенеза и периоды развития инфекционной болезни. Условная классификация вирусов на группы по тропизму (в зависимости от вида клеток-мишеней). Профилактика вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных.

реферат [36,4 K], добавлен 12.10.2015

Аутоаллергия: понятие и механизмы развития. Первичные и вторичные иммунодефициты. ВИЧ-инфекция: сущность, этиология, патогенез, механизм проявлений. Патогенетические принципы коррекции нарушений жизнедеятельности человеческого организма при СПИДЕ.

презентация [4,0 M], добавлен 11.11.2014

Изучение эпидемиологии бруцеллеза людей, который эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями и эпизоотиями среди домашних животных, образующих резервуар возбудителя. Характеристика патогенеза и клинического течения этого инфекционного заболевания.

реферат [23,5 K], добавлен 09.06.2010

Изучение распространенности, основных причин, патогенеза и клинической картины тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Анализ поражений внутренних органов при данном заболевании. Исследование диагностики и алгоритма терапии рефрактерной болезни.

презентация [520,4 K], добавлен 22.10.2015

Болезни системы кровообращения. Логическая последовательность патогенеза болезни. Острые цереброваскулярные болезни. Острый и повторный инфаркт миокарда. Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. Заключительный посмертный диагноз.

Читать еще:  Невралгия межреберная отдает в левое плечо

презентация [573,9 K], добавлен 28.05.2015

Изучение этиологии и патогенеза остеомиелита — инфекционного воспалительного процесса, поражающего сначала костный мозг, а затем и все элементы кости. Симптомы острого гематогенного остеомиелита, который распространяется на гаверсовы каналы и периост.

реферат [22,7 K], добавлен 17.04.2010

Степени глубины поражения тканей при ожогах. Исследование периодов и клинических проявлений ожоговой болезни. Задачи лечебной физкультуры в периоды острой ожоговой токсемии и септикотоксемии. Клиническая картина отморожений. Методика ЛФК при отморожениях.

презентация [1,1 M], добавлен 01.05.2016

Дореактивный и реактивный периоды при обморожении. Фазы течения: воспаление, развитие некроза и его отграничение, рубцевание и эпителизация ран. Теории патогенеза обморожения тканей. Токсемия при отморожениях у больных животных и симптомы ее проявления.

реферат [30,0 K], добавлен 11.09.2009

Общее понятие о ВИЧ-инфекции и синдроме приобретенного иммунного дефицита. Исследование механизма действия ВИЧ на иммунную систему. Определение путей инфицирования и выявление клинических проявлений ВИЧ/СПИД. Медико-социальные последствия болезни.

презентация [1,2 M], добавлен 01.12.2012

Патогенез развитие заболевания

Патогенез

Этиология отвечает на вопрос, чем вызвана болезнь. Патогенез (от pathos-страдание, повреждение, genesis — происхождение) отвечает на вопросы: как, почему и каким образом развивается заболевание. Патогенез — это механизм возникновения и развития болезней.

Задача патогенеза — объяснить развитие болезненных явлений, а следовательно, изучить условия, при которых возникают эти явления. Этиология и патогенез неразрывно связаны. В ряде случаев трудно провести границу между ними. Несомненно, что выявление патогенного раздражителя, т. е. причины возникновения болезни, — вопрос этиологии, но один и тот же раздражитель может в одних условиях оказаться патогенным, т. е. вызывающим заболевание, а в других — безвредным для организма.

Знание патогенеза болезней, так же как и этиологии, имеет огромное практическое значение. Если известны причина заболевания и условия его развития, можно применять этиотропное лечение и изменять условия, способствующие развитию болезни. Все виды медицинских средств есть не что иное, как попытка вмешательства в механизмы развивающейся болезни. Чем лучше мы знаем эти механизмы, тем легче найти правильные методы лечения. К сожалению, наши знания патогенеза некоторых болезней еще несовершенны.

Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных индивидумов развиваются неодинаково. Это связано с различной реактивностью организмов. Зная это, мы можем понять и оценить девиз отечественных клиницистов — лечить не болезнь, а больного. Действительно, для правильного патогенетического лечения нужно воздействовать на механизмы развития болезни, а эти механизмы имеют свои особенности у каждого больного.

Основные закономерности патогенеза. Течение болезней очень разнообразно. Вполне понятно, что и механизмы, от которых зависит это течение, также неодинаковы.

Болезнетворный раздражитель может действовать кратковременно. Например, для действия боевого отравляющего вещества фосгена достаточно кратковременного его вдыхания. В ответ на такое действие данного фактора рефлекторно развивается отек легких. То, что отек легких является результатом нарушения нервной регуляции, можно доказать простым опытом: в условиях глубокого наркоза животные легко переносят действие 2 — 5-кратных смертельных доз фосгена. Отек же сопровождается нарушением кровообращения и приводит к воспалению легочной ткани, затем развивается соединительная ткань, которая уплотняет и сморщивает легкие. Эти процессы могут длиться многие месяцы, а иногда и годы. Они приводят к затруднению кровообращения в малом круге, нарушают сердечную деятельность. Длительная перегрузка сердца вызывает сначала увеличение массы правого желудочка — гипертрофию, а затем перерастяжение сердечной мышцы, что в свою очередь обусловливает ослабление сердечной деятельности и может закончиться смертью от сердечной недостаточности. Это основная схема развития патологических процессов после действия фосгена.

Однако иногда после поражения фосгеном патологические изменения в организме протекают по-другому. Так, в результате развития хронического воспаления легочной ткани происходит расширение бронхов (бронхоэктазы). В них накапливаются слизь и гной. Образование же хронических гнойников приводит к нарушению белкового обмена, что иногда бывает причиной амилоидоза: отложения в тканях патологического белка-амилоида. Если амилоид откладывается в почках, это ведет к тяжелому хроническому страданию — амилоидному нефрозу и к смерти от хронической почечной недостаточности. Возможны и другие варианты развития цепи патологических процессов.

Мы рассмотрели патогенез болезни при кратковременном воздействии патогенного раздражителя. Однако болезнетворный фактор может действовать и в течение всей болезни или длительного ее периода, как это наблюдается при большинстве инфекционных заболеваний. При таких болезнях также развивается цепь патологических явлений, зависящих от многих причин, в том числе и от присутствия, длительности действия патогенного раздражителя.

При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. В зависимости от реактивности организма один и тот же патогенный фактор может стать причиной заболевания с преобладанием местных или общих проявлений. Так, например, гноеродные микробы могут вызывать местные процессы в виде пиодермии с множественными гнойниками на коже, одиночный гнойный очаг в виде фурункула, панариция или общее поражение (сепсис) с большим количеством гнойных очагов в разных органах.

В то же время различные патогенные раздражители могут вызвать весьма однородные, иногда даже неотличимые друг от друга реакции. Нелегко разграничить тепловой и химический ожоги. Клиническая картина сепсиса, вызванного различными микробами, может быть совершенно одинаковой.

Приведенные примеры позволяют сделать несколько выводов о закономерностях патогенеза.

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший патогенный раздражитель уже может не оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

2. Один и тот же патогенный раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

3. Разные патогенные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойств патогенного раздражителя, но и от состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

Многие болезнетворные раздражители действуют на организм, нарушая деятельность нервной системы. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травмы, высокая температура, электрический ток, яды и др.), но ответная реакция координируется организмом. При этом происходит изменение его функций, которые, как правило, сначала имеют защитно-приспособительный характер, но в дальнейшем могут потерять целесообразность, переходит в свою противоположность и приводить к повреждениям тканей и органов.

В патогенетической цепи все явления развиваются одно за другим в определенной последовательности по закономерностям причинно-следственной связи. Условно различают: пути проникновения болезнетворного агента в организм и место его первоначального воздействия; пути распространения болезнетворного агента в организме; механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов; общие реакции организма на повреждение.

Пути проникновения болезнетворного агента в организм часто определяют характер заболевания. Большинство патогенных раздражителей имеет свои «входные ворота». Действие одних патогенных раздражителей возможно только через пищеварительный тракт (холера, дизентерия, многие яды и др.), другие же могут быть патогенными, попадая на слизистую оболочку дыхательных путей (пневмококки, вирусы) или непосредственно в кровь (малярия). Некоторые возбудители болезней, попадая в организм разными путями, вызывают совершенно различные проявления одной и той же болезни. Так, например, встречаются легочная и кишечная формы чумы, бруцеллеза. Если же возбудитель чумы внесен в организм при укусе блохи, развивается бубонная форма с первичным поражением лимфатических узлов.

Иногда же на месте внедрения болезнетворного агента возникают патологические изменения (первичный аффект), например при туберкулезе, сифилисе, сибирской язве. Другие возбудители проникают в организм, не оставляя следа во входных воротах, и первые патологические изменения могут появиться или в близлежащих органах и тканях (в лимфатических узлах при внедрении возбудителя чумы через кожу), или далеко от входных ворот (сыпной тиф, малярия и др.).

Пути распространения болезнетворного агента в организме нужно знать для понимания патогенеза болезней. Болезнетворный агент может распространяться:

а) путем соприкосновения, Например, лишай распространяется по коже, гнойная инфекция — по подкожной клетчатке, плевре, опухолевые клетки прорастают в соседние ткани. Распространение инфекции может идти по каналам и протокам органов (интраканаликулярное), например по бронхам, выводным протокам желез, по мочевыводящим путям (через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь, мочеточники, почки — восходящий путь, от почек к мочевому пузырю — нисходящий путь);

б) через кровеносную и лимфатическую системы. Болезнетворный агент, попадая в кровеносные сосуды, распространяется с током крови по всему организму (гематогенный путь). Поступающие из кишечника в кровь микробы или клетки опухоли обычно задерживаются в печени, поступающие из остальных участков большого круга кровобращения-в легких.

По лимфатической системе (лимфогенный путь) микробы или опухолевые клетки движутся обычно от первичного очага или входных ворот к лимфатическим узлам. Нередко бывает поражена цепь лимфатических узлов (например, при туберкулезе возникает воспаление бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеаль-ных лимфатических узлов). Если лимфатические узлы оказываются недостаточными барьерами, патогенный агент может продвигаться дальше и, попадая в ток крови, затем распространяться гематогенным путем (лимфоге-матогенный путь);

в) по нервной системе (неврогенный путь) могут распространяться вирусы (например, бешенства) и токсины (при столбняке, дифтерии). В результате включения нейрогенных и гуморальных механизмов могут возникать вторичные и третичные повреждения в ответ на непосредственное повреждение, вызванное патогенным фактором.

Механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов, очень сложны. Одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного органа. Фурункул кажется на первый взгляд местным процессом. В действительности это местное проявление общего заболевания, так как фурункул возникает на основе нарушения обмена веществ, вызывающего снижение сопротивляемости организма.

При заболеваниях с преобладанием общих изменений также встречаются местные проявления. Так, при брюшном тифе, при котором всегда ярко выражены общие изменения, наблюдаются и типичные местные поражения кишечника.

Местные проявления нельзя рассматривать в отрыве от всего организма-это местное проявление общего заболевания. Более того, местный патологический процесс на определенном этапе развития оказывает влияние на весь организм. Например, вследствие наличия ограниченного туберкулезного очага, окруженного соединительнотканной капсулой с сохраняющимися в нем живыми микобактери-ями туберкулеза, в организме поддерживается иммунитет против туберкулеза.

Общие реакции организма на повреждение. Организм человека — сложная биологическая система, нормальное функционирование которой обеспечивается благодаря постоянству ее внутренней среды (гомеостаз) в условиях изменения среды обитания. В ответ на раздражения или повреждения, грозящие нарушить гомеостаз, организм реагирует как единое целое. Центральная нервная система является главным органом, обеспечивающим единство всех систем самого организма, а также его связь с окружающей средой. Она регулирует приспособление организма к изменениям внешних условий (адаптация).

При возникновении патологических состояний адаптация играет существенную роль в развитии различных защитных, восстановительных и компенсаторных реакций организма, противодействующих болезни и способствующих выздоровлению, если она возникла.

Совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме человека при действии любого патогенного раздражителя, канадский ученый Г. Селье предложил назвать адаптационным синдромом. По Селье, адаптационный синдром — проявление так называемой стресс-реакции (реакции напряжения), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях. В развитии стресс — реакций важная роль принадлежит усилению гормональной активности гипофиза и коры надпочечников. Проявляться это может учащением дыхания, усилением работы сердца, подъемом или, наоборот, снижением артериального давления, изменением свертываемости крови и т. п. Так, например, в ответ на влияние токсинов многих микробов и вирусов повышается температура тела — это защитная реакция и ряд микробов при этом погибает. В ответ на травму, сопровождающуюся кровопотерей, повышается свертываемость крови, снижается артериальное давление, что способствует прекращению кровотечения. Однако эти реакции не всегда могут остановить развитие болезни и тогда они становятся одной из составных частей ее патогенеза.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector