0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Патогенез или развитие воспалительного процесса

Воспаление: клиника и патогенез воспалительного процесса

Воспаление кожи при псориазе

Опубликовано: 02.04.2015
Ключевые слова: воспалительный процесс, клиника, симптомы, патогенез, стадии, виды воспаления.

Воспаление относится к числу наиболее распространённых типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части.

Несмотря на то, что термин воспаление является одним из наиболее старых и распространённых в медицине, имеется мнение об изъятии его из медицинской терминологии по причине трудности однозначной трактовки этого понятия.

В настоящее время воспаление определяется как сложная реакция живых тканей на воздействие экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (возбудители бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций, а также аллергены, физические и химические раздражители), направленная на устранение повреждающего агента и замещение повреждённых тканей.

Виды воспаления

По течению различают острые или хронические воспаления. Характер течения определяется реактивностью организма, а также природой повреждающего агента (флогогена), его силой и продолжительностью действия.

Острое воспаление отличается интенсивным течением и сравнительно небольшой (до 4-6 недель) продолжительностью. Оно сопровождается умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом (без предварительной сенсибилизации) характере воспаления. При гиперергическом (аллергическом) воспалении в очаге его доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением — на протяжении многих лет и даже всей жизни пациента (лепра, туберулёз, ревматоидный артрит и др.). Хроническое воспаление может сопровождаться формированием гранулём (узелков), образованием фиброзной капсулы, развитием некроза в центре очага поражения.

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения и преобладанием процессов экссудации. По характеру экссудата выделяют серозное, гнойное, катаральное, фибринозное и геморрагическое воспаление. Пролиферативное воспаление протекает, как правило, хронически: преобладают явления размножения клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клиника воспалительного процесса

Всякое воспаление характеризуется местными и общими симптомами. Местные признаки воспаления включают:

  • Покраснение, которое связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления.
  • Жар, обусловленный увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
  • Припухлость, возникающая вследствие развития экссудации и отёка, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
  • Боль, развивающаяся в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (БАВ) — гистамином, серотонином, брадикинином, сдвига реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
  • Нарушение функции воспалённого органа, связанное с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления:

  1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови — лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор индукции моноцитопоэза и др.
  2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1. Лихорадка представляет собой адаптивную реакцию организма, способствующую повышению иммунного ответа.
  3. Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и γ-глобулинов.
  4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите и т.д.), гиалуронидазы, тромбокиназы.
  5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъёма температуры.
  6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
  7. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительный процесс носит фазный характер. В его течении выделяют три последовательные стадии, выраженность которых может быть различна:

  • фаза альтерации (повреждения);
  • фаза экссудации (отёка);
  • фаза пролиферации.

Фаза альтерации может быть первичная и вторичная. Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Для нее характерны ацидоз, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение pH, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения). Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

К основным проявлениям фазы альтерации можно отнести:

1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. На повреждение отвечают все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, энергии (см. Цикл Кребса). Преобладание гликолиза ведёт к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз. Развитие ацидоза, в свою очередь, приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимого для функционирования калий-натриевого насоса. Универсальным признаком повреждения любой ткани является выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано ещё одно тяжёлое или летальное повреждение — задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отёк. Выход калия способствует углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования БАВ — медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты, спектр которых чрезвычайно широк. Фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого, лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые БАВ, токсически действующие на клетки, усиливая воспалительную реакцию — лизосомные флогогенные вещества.

Фаза экссудации включает сосудистые реакции, собственно экссудацию, миграцию и эмиграцию лейкоцитов, а также внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз). Основными медиаторами данной фазы являются гистамин, кинины, серотонин и простагландины.

К сосудистым реакциям, характерным для данной стадии воспаления, можно отнести ишемию, артериальную, венозную и смешанную гиперемию, а также локальное прекращение движения крови по капиллярам (стаз).

Собственно экссудация заключается в выходе жидкости из сосудистого русла из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами, происходит повреждение стенки сосудов (альтерация), округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей, раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами, увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Миграция лейкоцитов заключается в движении лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальные клетки, не повреждая их; полиморфноядерные лейкоциты движутся через эндотелиальные щели.

Хемотаксис представляет собой движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов. Фагоцитоз представляет собой активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц особыми клетками — фагоцитами.

Фагоцитоз, в свою очередь, включает следующие стадии:

  1. приближение (случайное и хемотаксис);
  2. контакт, распознавание и прилипание;
  3. поглощение;
  4. переваривание.

Фаза пролиферации — репаративная стадия воспаления или размножение клеток. Главные эффекторы репарации — фибробласты. Механизм данной фазы заключается в стимуляции пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.

В очаге воспаления фибробласты образуют и высвобождают коллаген и фермент коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они выделяют фибронектин — белок, участвующий в прикреплении клеток к коллагеновым субстратам, клеточной адгезии и др.

Для воспаления характерно такое свойство как аутохтонность — раз начавшись, воспаление протекает через все стадии до логического завершения, вне зависимости от того, продолжает ли действовать причинный фактор. То есть запускается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Источники:
1. Воспаление (патофизиологические аспекты) / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006.
2. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева — Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Воспаление (Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление) / Т.Е. Потемина, В.А. Ляляев, С.В. Кузнецова. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2010.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

II. Эндогенные факторы.

I. Экзогенные факторы.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление представляет собой наиболее частую форму патологического процесса, который возникает при воздействии на организм патологического раздражителя.

Воспалительный процесс является ведущим патогенетическим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму.

Учение о воспалении так же старо, как сама медицина. Потребо-

вались сотни лет для получения более ясного представления о сущности воспаления и его значении в патологии. В развитии представлений о природе воспалительного процесса большую роль сыграли работы великих биологов и врачей прошлого столетия: Вирхова, который выдвинул концепцию дегенеративных изменений соединительной ткани, Конгейма, который признал, что воспаление возникает вследствие повреждения сосудов, И.И. Мечникова, который обнаружил, что в месте повреждения ткани или попадания в нее чужеродного агента происходит скопление лейкоцитов и других клеток мезенхимального происхождения, а затем — фагоцитоз одновременно с инактивацией бактерий и прочих агентов, вызывающих воспаление.

Воспаление — типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия. Оно характеризуется повреждением тканей (альтерацией), нарушением микроциркуляции с повыше-

нием сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образованием новых тканевых элементов, т.е. пролиферацией, приводящей к заживлению дефекта (Д.Н. Маян-

Воспаление — эволюционно закрепленная преимущественно местно проявляющаяся гистоваскулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).

КЛАССИФИКАЦИЯ ФЛОГОГЕННЫХ АГЕНТОВ

1. Биологические (патогенные микроорганизмы и паразиты).

2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

3. Химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества и др).

1. Продукты тканевого распада — очаг некроза ткани, гематома, иммунные комплексы

2. Тромбоз и эмболия

3. Продукты нарушенного метаболизма — токсические или биологически ативные вещества.

4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде крсталлов.

5. Нервно-дистрофические процессы.

Воспаление — триединый комплекс процессов. В его состав входит следующее.

I. Альтерация (лат. «altere» — изменение).

— Первичная альтерация — изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Ее характер зависит: а) от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов; б) от свойств ткани (резистентности, локализации и др.).

Читать еще:  Основные причины межреберной невралгии

— Вторичная альтерация —следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источники которых — активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация есть реакция организма на уже вызванное вредным агентом повреждение. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и пострадавшей от его воздействия ткани от всего организма.

Альтерация выражается характерными расстройствами в очаге индукции воспаления: 1) нарушениями всех видов обменных процессов; 2) ацидозом; 3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией; 5) гиперонкией; 6) образованием биологически активных веществ, определяющих последующее развитие воспаления.

II. Сосудистая реакция —следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.

При нарушении кровообращения в зоне индукции воспаления резко увеличивается проницаемость сосудов и экссудация жидкой части крови в ткань с развитием воспалительного отека и эмиграцией лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию — санацию очага воспаления через фагоцитоз возбудителей и участии в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.

В повышении проницаемости сосудов и в развитии воспалительного отека играют важнейшую роль плазменные и клеточные медиаторы воспаления.

Плазменные
медиаторыэффект
БрадикининРасширение капилляров и посткапиллярных венул
Компоненты комплемента: С3а и С5аПовышение проницаемости капилляров
Продукты распада фибринаПовышение проницаемости сосудов и отек
Клеточные
Нейтральные протеазы: коллагеназа и эластаза (нейтрофилы)Разрушение базальной мембраны Рост проницаемости микрососудов
Активные метаболиты кислорода: — Н2О2, — О2, –‑2, ОН — и т.д. (нейтрофилы, моноциты, макрофаги)Санация очага воспаления Повреждение тканей
Продукты окисления арахидоновой кислоты: 1) простагландин Е 2) лейкотриены С4, Д4 и Е4Повышение проницаемости сосудов
Серотонин, тромбоксан А2, АДФ (тромбоциты)Повышение проницаемости сосудов
Биогенные амины — гистамин, серотонин (тучные клетки)Повышение проницаемости сосудов и отек
Цитокины: фактор некроза опухоли (нейтрофилы, моноциты, макрофаги)Лихорадка; индуцирует синтез острофазовых белков Стимуляция лейкоцитов и эндотелиоцитов Усиление проницаемости сосудов

Примечание.В скобках дается основной источник продукции медиаторов

Биологическое значение экссудата:

— экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;

— в экссудате содержатся ферменты, разрушающие токсические вещества и лизирующие некротизированные ткани;

— экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, оказывающие антитоксическое, антимикробное и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.).

— с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, переходящего в фибрин и препятствующего распространению болезнетворного фактора (главным образом по межклеточным пространствам).

Для развития воспаления необходимо, чтобы лейкоциты не просто скапливались в просвете сосуда, но и вступали в тесный контакт с эндотелием, т.е. были бы готовы к эмиграции за пределы сосуда в ткань, где сложилась аварийная ситуация.

Инициирующим моментом миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг повреждения служит появление (или повышение экспрессии) на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных сосудов под влиянием интерлейкина-1, -3, фактора некроза опухоли-, тромбина и гистамина молекул адгезии семейства селектинов — Р-селектина и Е-селектина.

Таким образом, следующий этап воспаления — эмиграция лейкоцитов,активное их движениев зону высокого градиента хематтрактантов, обусловленное ростом адгезивных («клейких») свойств эндотелиоцитов.

Как формируется градиент хематтрактантов, притягивающий лейкоциты и ведущий к развитию воспалительного инфильтрата?

Во-первых, многие компоненты плазмы, фильтрующиеся в ткань, обладают хемотаксическими свойствами. К ним относятся вещества, образующиеся в процессе свертывания крови — калликреин, активатор плазминогена, фибринпептид В, С3а- и С5а-фракции комплемента. От иммуноглобулинов G отщепляются пептиды-лейкоагрессины с выраженными хемотаксическими свойствами.

Во-вторых, хематтрактанты возникают при разрушении клеточных мембран. При окислении арахидоновой кислоты появляются лейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные, резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов в очаг.

В-третьих, появившись в очаге повреждения, сами лейкоциты выделяют вещества, которые поддерживают высокий градиент хематтрактантов. Например, лизосомальные протеазы нейтрофилов прямым путем активируют комплемент с образованием хематтрактантов — компонентов комплемента С3а и С5а. Под действием нейтральных протеаз разрушаются волокнистые структуры соединительной ткани —

коллагеновые и эластиновые нити, а продукты их частичной деструкции служат хематтрактантами не только для нейтрофилов, но и для моноцитов.

Хематтрактанты не просто привлекают нейтрофилы в зону повреждения, но и активируют их через специальные рецепторы к хематтрактантам.

В результате эмиграции лейкоцитов в зону повреждения формируется воспалительная инфильтрация.Клеткивоспалительной инфильтрации, преимущественно нейтрофилы, обеспечивают санацию очага воспаления.

После выхода из сосуда в очаг повреждения лейкоциты начинают фагоцитировать микробы. Фагоцитоз включает в себя несколько этапов:

а) распознавание (узнавание) фагоцитом объекта, подлежащего поглощению;

б) прикрепление объекта фагоцитоза к наружной мембране клетки и погружение его в составе отпочковавшейся вакуоли (фагосомы) внутрь цитоплазмы;

в) умерщвление микроба в фагосоме и его последующее переваривание;

г) выделение остатков от переваренного микроба во внеклеточную среду.

III. Пролиферация и регенерация поврежденных тканей зоны воспаления.Третий компонент воспалительной реакции — пролиферация при воспалении. Она является важнейшей составной частью регенерации, протекающей со своими особенностями, зависящими от вида тканей, объема повреждения, реактивности организма, генетических и других иммунобиологических механизмов организма.

Одно из непременных условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении — смена популяции нейтрофилов воспалительной инфильтрации пулом мононуклеарных клеток. Именно мононуклеарные клетки (макрофаги и лимфоциты): а) обеспечивают рассасывание экссудата; б) запускают синтез соединительной ткани.

Самый благоприятный исход воспаления — разрешение при полном восстановлении структуры воспаленной ткани, например, при крупозной пневмонии.

Во многих случаях воспаление не разрешается бесследно, а заканчивается заживлением с развитием фиброзной ткани, нередко нарушающей функции органа, где протекало воспаление.

Практически все компоненты внеклеточного матрикса соединительной ткани: а) фибриллярные белки (коллаген и эластин); б) гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты и пр.); в) протеогликаны; г) структурные гликопротеины (ламинин, виментин, фибронектин) образуют фибробласты.

Фибробласты — коммутированные клетки, т.е. синтезируют компоненты только межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани. После того как фибробласт оказывается окруженным созданным им межклеточным веществом, он утрачивает способность к делению и превращается в фиброцит. Фибробласты — продукт непосредственно мезенхимальных клеток. В период регенерации соединительной ткани новые фибробласты возникают путем митотического деления из перицитов, тесно связанных с мелкими кровеносными сосудами. В ране или в зоне воспаления фибробласты образуются вновь из клеток-предшественников костномозгового происхождения.

Среди многочисленных гуморальных факторов, регулирующих образование и секреторную функцию фибробластов, основная роль принадлежит макрофагам. Макрофаги при активации выделяют цитокины: ростового фактора тромбоцитов или PDGF (от англ. platlet-derived growth factor), и фактор, меняющий рост — TGF- (от англ. transforming growth factor-), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, а также фактор, способствующий поступлению этих клеток в очаг воспаления.

В организме заложены механизмы противодействия чрезмерному разрастанию в ходе воспаления соединительной ткани. Макрофаги не только усиливают ее рост, но и сдерживают его, вырабатывая простагландин Е, тормозящий активность фибробластов. Кроме того, макрофаги и фибробласты секретируют коллагеназу, расщепляя лишнюю фиброзную ткань.

Специфическим ингибитором (кейлоном) пролиферации клеток являются термолабильные белки — гликопротеиды, инактивирующие ферменты, запускающие редупликацию ДНК делящейся клетки. Основной источник кейлонов — нейтрофилы: большое их количество тормозит деление клеток, по мере снижения числа этих лейкоцитов пролиферация усиливается.

Дата добавления: 2014-10-17 ; Просмотров: 1534 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Воспаление. Этиология воспаления. Патогенез воспаления

Воспаление (лат. inflammatio) — реакция организма, возникающая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Воспаление встречается у всех представителей животного мира. При воспалении, как и при любом патологическом процессе, наблюдают как собственно патологические изменения (нарушение функции и структуры ткани), так и защитные, приспособительные явления, обеспечивающие восстановление нарушенных функций. Несмотря на то что воспаление протекает как местный процесс, его развитие и проявление признаков тесно связаны с реактивностью организма как целого. В свою очередь, очаг воспаления влияет на весь организм, на состояние его реактивности, вызывая в нем общие нарушения обмена веществ, терморегуляции, изменяет картину крови, может видоизменить устойчивость организма к заболеваниям.

Причиной воспаления являются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражителем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей. Во многих случаях повреждающий фактор отражается на типе воспалительной реакции. Так, действие механических факторов (травма), физических факторов (ожоги, отморожение, облучение), влияние токсических веществ вначале вызывают повреждение тканей, затем в них образуются биологически активные соединения, которые, в свою очерет, обусловливают развитие воспалительных реакций. При хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез), продолжительном воздействии инородным телом или химическими веществами преобладают пролиферативные процессы (размножение клеточных элементов).

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба (amoeba histolitica), проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник — язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция.

В результате действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация (лат. alteratio- изменение) ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и структуры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя возникающие дистрофические явления имеют ограниченный характер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканевого обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируетет с рецепторами нервной системы. Раздражители, если они значительной силы, вызывают явление парабиоза нервных окончаний или нервных проводников. В начальной фазе воспаления в клетках происходят структурные изменения. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмечаются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дистрофии и даже некроз клеток. При воспалении некротические процессы чаще всего проявляются при действии на ткань высокой температуры (ожоги), химических факторов (кислоты и щелочи), а иногда и от слабых раздражителей в случае повышенной чувствительности. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохокдриях понижается активность окислительных ферментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. В ткани, подверженной действию болезнетворного раздражителя, увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и яблочной кислот, уменьшается образование угольной кислоты, отмечается понижение дыхательного коэффициента.

Читать еще:  Основные сведения об анкилоартрите

Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. При этом освобождается ряд ферментов — гидролитические (катепсины), ферменты гликолиза и липолиза. В процессе развития воспалительной реакции происходит активация ферментов лизосом, обусловливающих повышение проницаемости стенки сосудов. Они также вызывают образование и освобождение значительного количества органических кислот трикарбоновоокислительного цикла, молочной кислоты, жирных кислот, полипептидов.

Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию органа. Известно, что между структурными изменениями органа (дистрофические процессы) и функцией существует определенная зависимость. Однако в отдельных случаях благодаря проявлению компенсаторных процессов функция органа может восстановиться (за счет усиления деятельности неповрежденных участков), даже если в последнем еще имеются значительные деструктивные изменения (при воспалении слюнных желез, желудка и других органов). Развитие деструктивных изменений при воспалении зависит также и от самого органа. Обычно подобные процессы наблюдают при поражении паренхиматозных органов. Таким образом, степень дистрофических процессов при воспалении зависит от силы раздражителя, от места (локализация) повреждения, свойств пораженного органа и от исходной реактивности организма.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов. Процессу клеточной пролиферации способствуют также трефоны, тканевые протеазы и другие продукты распада тканей и клеток. Следовательно, между дистрофическими процессами и другими явлениями воспалительной реакции существует тесная взаимосвязь и взаимовлияние.

Патогенез воспалительного процесса

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Воспалительные заболевания гениталий на протяжении длительного времени остается одной из важных проблем гинекологии, которая имеет не только клиническое, но и социальное значение. Неоднократное, на протяжении года амбулаторное и стационарное лечение, санаторно-курортное лечение с привлечением современных терапевтических комплексов не всегда дают надлежащий лечебной эффект. Больная женщина иногда надолго остается неработоспособной. Социальная и медицинская важность воспалительных заболеваний требует очень внимательного отношения к этой много численной группы больных: своевременного, полноценного поэтапного лечения, профилактики осложнений.

Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. В течении воспалительного процесса выделяют три стадии – альтерация, экссудация и пролиферация.

Факторы риска, способствующие развитию воспалительного процесса

1. Генитальные факторы — хронические воспалительные заболевания половых органов, бактериальный вагиноз, урогенитальные заболевания у полового партнера, близость органов выделения (наружного отверстия мочеиспускательного канала и ануса), гипофункция яичников.

2. Социальные факторы — хронические стрессовые ситуации, недостаточное питание, авитаминоз, вредные привычки.

3. Поведенческие факторы — несоблюдение правил личной гигиены, раннее начало половой жизни, большое число половых партнеров, высокая частота половых контактов, нетрадиционные формы половых контактов, половые сношения во время менструации, частые спринцевания влагалища, ношение синтетического нижнего белья, бесконтрольное применение лекарственных препаратов.

4. Экстрагенитальные факторы — недержание мочи, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, анемия, эндокринные заболевания, дисбактериоз.

5. Провоцирующие факторы – физиологические (менструация, роды), ятрогенные (любые внутриматочные манипуляции).

Барьерные механизмы, препятствующие развитию воспалительного процесса

1. Анатомо-физиологические особенности строения наружных половых органов (сомкнутое состояние половых губ и адекватный тонус мышц промежности).

2. Многослойный плоский эпителий влагалища, преграждающий проникновение микроорганизмов в подлежащие ткани.

3. Нормальная микрофлора влагалища (наличие достаточного количества палочек молочно-кислого брожения).

4. Кислая среда влагалища (pH влагалища 3,8-5,5).

5. Способность влагалища к самоочищению.

6. Адекватная гормональная обеспеченность.

7. Наличие слизистой пробки в цервикальном канале, содержащей иммуноглобулины, лизоцим, мукополисахариды, препятствующей восходящему инфицированию.

8. Циклическая отслойка функционального слоя эндометрия (ежемесячная менструация).

9. Перистальтическое сокращение маточных труб и мерцание реснитчатого эпителия труб в сторону просвета полости матки.

10. Местный и общий противоинфекционный иммунитет.

Основные нарушения специфических функций пациентки

При воспалительном процессе

ФункцияХарактер нарушения
Менструальная Половая Секреторная Репродуктивная Беременность Роды Послеродовый периодГипоменорея, альгодисменорея Снижение полового влечения, диспареуния Патологические выделения из половых путей Бесплодие Аномалии развития плода, невынашивание, хориоамнионит, внутриутробное инфицирование плода, антенатальная гибель плода, преждевременное излитие околоплодных вод Раннее излитие околоплодных вод, увеличение частоты патологической кровопотери, аномалии родовой деятельности Развитие гнойно-септических осложнений

Важнейшие возбудители воспалительного процесса (по данным ВОЗ)

· Ассоциации анаэробно/аэробных микроорганизмов, в том числе, условно-патогенных (смешанные инфекции) – до 60%.

· Гонококк Нейссера – 25-50%.

· Вирусная инфекция – 10-15%, причем наблюдается рост вирусных заболеваний.

Основные пути распространения инфекции – каналикулярный (по продолжению), гематогенный и лимфогенный.

Патогенез воспалительного процесса

В патогенезе острого воспалительного процесса решающая роль принадлежит инфекционному агенту, в патогенезе хронического преобладают аутоиммунные процессы.

В современных условиях воспалительные заболевания гениталий имеют некоторые особенности:

· стертая клиническая симптоматика острой стадии заболевания;

· преимущество хронических процессов, а в последние годы появление первично хронических заболеваний;

· стойкое рецидивирующее течение хронических процессов;

· наиболее частая локализация воспалительного процесса в придатках матки;

· редкое поражение параметральной клетчатки;

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.

ВОСПАЛЕНИЕ.

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, — флогоген (от лат. phlogosis — воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными — бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.

Любое воспаление включает 3 основных компонента:

• альтерацию — повреждение клеток и тканей;

• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;

• пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.

Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.

Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток — эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) — вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) — эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.

Основными источниками клеточных медиаторов являются:

1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.

Читать еще:  Первая помощь при переломе бедра

2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).

3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.

4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.

5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.

Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.

Факторы, вызывающие развитие воспалительного процесса

Причины воспаления чрезвычайно многообразны. Воспале­ние может быть вызвано патогенными микроорганизмами, жи­вотными-паразитами, механической травмой, действием физи­ческих (лучевая или электрическая энергия, тепло, холод), экзо­генных химических (кислоты, щелочи и др.), а также эндогенных факторов.

Одна и та же причина может приводить к различным по­следствиям в зависимости от конкретных условий действия при­чинного фактора. Условия не вызывают патологический процесс, а способствуют или препятствуют его возникновению. Они могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фак­тору, а другие, наоборот, повышают ее.

Например, нарушение барьерной функции слизистых обо­лочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевание почек, недостаточность кровоснаб­жения и др. — все это условия, облегчающие развитие инфекци­онного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы снижают ус­тойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим

развитие воспалительного процесса.

Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетвор­ное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рациональном закаливании, полноценном сбалан­сированном питании и т.д.

Конституциональный статус организма на разных уровнях его интеграции — от системного до субклеточного, опосредован­ный генетическими особенностями, также влияет на устойчи­вость организма к тем или иным патогенным факторам.

Развитие воспалительной реакции зависит и от возраста. На внутриутробном этапе жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4—5-м месяце. В постнаталь-ном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к воздействию различных патогенных факторов и спо­собность к созданию полноценных барьеров еще снижена.

В дальнейшем, при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным воздействиям возрастает, ос­тается на высоком уровне в течение длительного времени и толь­ко в старости вновь уменьшается. Следует помнить, что условия действия патогенного фактора на человека зависят не только от его биологической природы. Человек — существо социальное и поэтому, в отличие от животных, на него действуют такие фак­торы, как условия труда, быта и т. д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему.

В сложной системе взаимоотношений «микроорганизм—мак­роорганизм» очевидна двусторонняя связь. Поэтому изучение роли только микро- или макроорганизмов неизбежно приводит к ошиб­кам в трактовке этиологии и патогенеза воспалительного процесса.

Вероятно, развитие атипично протекающих гнойно-воспали­тельных процессов с некрозами и склонностью к распростране­нию зависит не только и не столько от видового и количественно­го состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифическо­го и иммунного ответа макроорганизма [Воспаление, 1969]. В связи с этим переидем к рассмотрению роли реактивности в развитии воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.

Реактивностью называется свойство организма отвечать из­менением жизнедеятельности на различные воздействия окружа­ющей среды. Иными словами, реактивность отражает защитно-приспособительные способности организма и обусловлена наследтвенными и приобретенными факторами. В значительной степени она зависит от пола, возраста, условий и среды проживания и т.д

Различают неспецифическую и иммунологическую (специ­фическую) реактивность. Она также подразделяется на физиоло­гическую и патологическую.

физиологическая реактивность отражает характер и особен­ности защитно-приспособительных реакций практически здоро­вого организма, находящегося в преимущественно благоприят­ных условиях существования.

Патологическая реактивность подразделяется на врожден­ную и приобретенную. Приобретенная патологическая реактив­ность формируется в результате однократного действия на орга­низм сильного болезнетворного агента, либо в результате много­кратного, а зачастую систематического его влияния. При этом изменяются характер и выраженность неспецифического и(или) специфического ответа на патологические воздействия, что на­ходит свое отражение в снижении защитно-приспособительных возможностей организма.

По формам проявления различают нормальную(нормоэргическую), повышенную (гиперэргическую) и пониженную(гипоэргическую) реактивность. Существует также понятиеизвращенной(дизэргическои) реактивности. Наиболее отчетливо данные типы реактивности проявляются при неспецифическихинфекционно-воспалительных заболеваниях. В этом случае принятоговорить отипах воспалительной реакции.

Проблема ранней диагностики типов воспалительной реак­ции — нормоэргической, гипоэргической или гиперэргической — в последнее время приобрела особую актуальность, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющегося в настоящее вре­мя арсенала средств и методов лечения есть такие, которые наи­более показаны при одном типе воспалительной реакции и про­тивопоказаны при другом.

Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии, может использоватьсяпринормоэргии и противопоказано при гиперэргии. Это объясняется тем, что в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фаго­цитоза. Поскольку при гиперэргическом типе воспалительной Реакции фагоцитарная активность нейтрофилов повышена,применение ГБО в первое время может привести к еще более выра­женному повреждению тканей. В дальнейшем, под влиянием ГБО, фагоцитоз быстро снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося мас­сивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в та­ких случаях может быть неблагоприятным.

Предварительное заключение о типе воспаления может быть сделано уже в первые часы после поступления больного в клини­ку на основании жалоб и выраженности клинических симптомов. В дальнейшем диагноз подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований.

Однако в этом вопросе среди специалистов нет единого мнения, поэтому мы приводим данные, полученные в наших исследованиях [Воложин и др., 1995]. Закономерность изменения основных показателей резистентности приведены в табл. 1 (при­ведены только показатели, зависящие от реактивности).

Принормоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса, со­ставляет в среднем 1,5—3 сут. Болевой синдром выражен умеренно, усиливается при функциональных нагрузках. Температурная реак­ция — в пределах 37,5—38,5 °С. Как правило, воспалительным про­цессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи и т.д.) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, наруше­ние вегетативных функций или деятельности кишечника) выраже­ны умеренно. Таким образом, нормоэргия характеризуется нормаль­ным ответом организма на воспалительный процесс.

Со стороны иммунологических и неспецифических показа­телей резистенции для нормоэргического воспаления характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов примерно в 2 раза, по сравнению с общепринятой нормой (показатель у здо­ровых доноров). Происходит также рост концентрации IgG в 2 раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Co стороны пока­зателей клеточной защиты существенных изменений не обнару­жено. Это свидетельствует о том, что при нормоэргическом вос­палении происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

Пригипоэргическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симпто-

Основные показатели резистеитности организма в зависимос-^а реакции у больных с острым воспалением в челюстно-

дидевой области _________

Основной показательКон­Тип воспалительной реакции
трольная величинаНормо-эргическийГИПО- эргическиигипер-эргический
Обшее количество лейкоцитов (Л), х10**9/л7,5±0,3 (5-9)12,4±1,04 (10,6-13,8)9,7±1,12 (7,2-11,7)16,38±1,52 (12,84-17,9)
Скорость оседания лейкоцитов (СОЭ), Mf/v3,8±1,6 (3-11))7,8±2,3 (12-24)22,4±1,9 (14-27)28,9±2,8 (23-45)
фагоцитарная активность ле икоцитов (ФАЛ), мАа499±46 (300-600)833±92 (720-940)590±57 (130-700)1525±181 (1000-2500)
Количество Т-лимфоцитов, %75,2±2,0 (52,4-83,1)71,4±3,2 (61,8-85,4)66,7±3,3 (45,8-77,1)72,9±2,6 (65,4-84,5)
Количество В-лимфоцитов, %12,7±1,1 (б.Э-15,7»8,311,1 (5,2-16,8)11,1±1,7 (6,7-13,4)12,4±1,5 (5,7-15,75)
Количество Т-лимфоцитов-хел — перов (Тх), %39,0±2,0 (27,6-48,9)38,2±2,1 (18,4-52,1)28,6±2,13 (9,6-45,4)43,2±3,2 (29,8-56,7)
Количество Т-лимфоцитов-суп-рессоров(Тс), %23,0±1,2 (17,7-34,6)21,8±1,4 (13,4-31,3)22,2±2,0 (18,1-39,4)22,5±1,6 (15,6-31,75)
И ммунорегуляторный индекс (Тх/Ес)1,8±0,1Э (1.2-2,3)1,83±0.13 (1,1-2,4)1,71±0,25 (1.3-2,9)1,74±0,13 (0,9-2,8)
Иммуногтюбулин IgG, ms^m5,021:0,5 (2,1-9,7)9,01±1,49 (1.2-12,4)10,01±1,74 (0,1-15.3)4,06±1,23 (2,9-11,7)
Иммуноглобулин I&A, M^Stf2,0610.22 (0,1-3,5)2,5±0.25 (0.4-3,7)2,81±0,38 (0-3,4)3,51±0,48 (1,5-4,9)
И ммуноглобулия ibm, лу^1,5110,18 (0,4-2,4)2,1310,26 (0,2-5,7)1,61±0,8 (0-4,8)2,87±0,39 (1,3-5,9)

мов до развития выраженной картины воспаления, составляет более 3 сут. Заболевание начинается незаметно, при удовлетвори­тельном самочувствии больного, что приводит к запоздалому обращению за медицинской помощью. Часто больные самостоя­тельно применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Боль беспокоит только при дотрагивании и функциональных нагрузках. Температура тела держится в пределах либо субфебрильных, либо нормальных зна­чений. Чаще воспалительным процессом поражается две или бо­лее анатомические области. Степень ограничения функций не­значительна. Симптомы интоксикации не выражены. При вскры­тии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.

Фагоцитарная активность лейкоцитов соответствует значе­ниям, полученным у здоровых доноров, или незначительно от­клоняется, чаще в сторону снижения. Наблюдается тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повы­шения уровня гуморального ответа (увеличение IgG), что носит компенсаторный характер.

Пригиперэргическом типе воспалительной реакции забо­левание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5—1 сут. Температурная реакция — выше 38,5 °С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы инток­сикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя.

В настоящее время число детей с воспалительными процес­сами увеличивается. Этому способствуют многие причины: сни­жение уровня или полное отсутствие системы санации, а также увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из-за нера­ционального применения антибиотиков без должных к тому по­казаний, применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения антибиотиков больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне.

Изменение клинической картины может быть связано также с самолечением, иногда необоснованным желанием «всеми си­лами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector